Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
6734 публикаций
Поиск: 246 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 226 с найденным полным текстом
We previously identified a novel interaction between tuberous sclerosis-2 (TSC2) and death-associated protein kinase-1 (DAPK), the consequence being that DAPK catalyses the inactivating phosphorylation of TSC2 to stimulate mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1) activity. We now report that TSC2 binding to DAPK promotes the degradation of DAPK. We show that DAPK protein levels, but not gene expression, inversely correlate with TSC2 expression. Furthermore, altering mTORC1 activity does not affect DAPK levels, excluding indirect effects of TSC2 on DAPK protein levels through changes in
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The RET proto-oncogene encodes a functional receptor tyrosine kinase (Ret) for the Glial cell line Derived Neurotrophic Factor (GDNF). RET is involved in several neoplastic and non-neoplastic human diseases. Oncogenic activation of RET is detected in human papillary thyroid tumours and in multiple endocrine neoplasia type 2 syndromes. Inactivating mutations of RET have been associated to the congenital megacolon, i.e. Hirschprung's disease. In order to identify pathways that are relevant for Ret signalling to the nucleus, we have investigated its ability to induce the c-Jun NH2-terminal protei
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autophagy is a "self-degradation" process whereby malfunctioned cytoplasmic constituents and protein aggregates are engulfed by a vesicle called the autophagosome, and subsequently degraded by the lysosome. Autophagy plays a crucial role in sustaining protein homeostasis and can be an alternative source of energy under detrimental circumstances. Studies have demonstrated a paradoxical function for autophagy in cancer, displaying both tumour suppressive and tumour promotive roles. In early phases of tumour development autophagy promotes cancer cell death. In later phases, autophagy enables canc
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cyclic nucleotides are synthesized by adenylyl and/or guanylyl cyclase, and downstream of this synthesis, the cyclic nucleotide phosphodiesterase families (PDEs) specifically hydrolyze cyclic nucleotides. PDEs control cyclic adenosine-3',5'monophosphate (cAMP) and cyclic guanosine-3',5'-monophosphate (cGMP) intracellular levels by mediating their quick return to the basal steady state levels. This often takes place in subcellular nanodomains. Thus, PDEs govern short-term protein phosphorylation, long-term protein expression, and even epigenetic mechanisms by modulating cyclic nucleotide levels
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent years have provided numerous reports on the mechanisms of action of psychiatric medications (antidepressants, antipsychotics, mood stabilizers, and antidementia drugs) that directly inhibit the growth of cancer cells, as well as on their indirect effects on the psyche and immune system, and their supportive effects on chemotherapeutic agents. The mechanisms of the anticancer activity of psychiatric drugs include inhibition of dopamine and N-methyl-D-aspartate receptors that work via signaling pathways (PI3K/AKT/mTOR/NF-κB, ERK, Wnt/ß-catenin, and bcl2), metabolic pathways (ornithine dec
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiovascular disease and cancer are the leading causes of morbidity and mortality in the US. Despite the significant progress made in cancer treatment leading to improved prognosis and survival, ventricular arrhythmias (VA) remain a known cardiovascular complication either exacerbated or induced by the direct and indirect effects of both traditional and novel cancer treatments. Although interruption of cancer treatment because of VA is rarely required, knowledge surrounding this issue is essential for optimising the overall care of patients with cancer. The mechanisms of cancer-therapeutic-i
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The drugs used for treating bone diseases (BDs), at present, elicit hazardous side effects that include certain types of cancers and strokes, hence the ongoing quest for the discovery of alternatives with little or no side effects. Natural products (NPs), mainly of plant origin, have shown compelling promise in the treatments of BDs, with little or no side effects. However, the paucity in knowledge of the mechanisms behind their activities on bone remodeling has remained a hindrance to NPs' adoption. This review discusses the pathological development of some BDs, the NP-targeted components, an
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In recent years, tumor immunotherapy has made significant breakthroughs in the treatment of malignant tumors. However, individual differences in efficacy have been observed in clinical practice. There is increasing evidence that gut microbial metabolites influence the efficacy of distal tumor immunotherapy via the gut-liver axis, the gut-brain axis and the gut-breast axis, a process that may involve modulating the expression of immune cells and cytokines in the tumor microenvironment (TME). In this review, we systematically explore the relationship between gut microbial metabolites and tumor i
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiovascular diseases (CVD), such as myocardial hypertrophy, heart failure, atherosclerosis, and myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury, are among the major threats to human health worldwide. Post-translational modifications alter the function of proteins through dynamic chemical modification after synthesis. This mechanism not only plays an important role in maintaining homeostasis and plays a crucial role in maintaining normal cardiovascular function, but is also closely related to the pathological state of various diseases. Histone deacetylases (HDACs) play an important role in the
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The role of T-type calcium channels is well established in excitable cells, where they preside over action potential generation, automaticity, and firing. They also contribute to intracellular calcium signaling, cell cycle progression, and cell fate; and, in this sense, they emerge as key regulators also in non-excitable cells. In particular, their expression may be considered a prognostic factor in cancer. Almost all cancer cells express T-type calcium channels to the point that it has been considered a pharmacological target; but, as the drugs used to reduce their expression are not complete
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Over the past 20 years, a better understanding of cancer biology, screening for early detection, improved adjuvant treatment, and targeted therapies have decreased the rate of breast cancer deaths. However, resistance to treatment is common, and new approaches are needed. Deregulation of translation initiation is associated with the commencement and progression of cancer. Often, translation initiation factors are overexpressed and the related signaling pathways activated in human tumors. Recently, a significant number of inhibitors that target translation factors and pathways have become avail
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have investigated the activation of the p38 MAPK pathway in response to CD40 engagement in multiple B cell lines and in human tonsillar B cells to define the role of p38 MAPK in proliferation, NF-kappaB activation and gene expression. Cross-linking CD40 rapidly stimulates both p38 MAPK and its downstream effector, MAPKAPK-2. Inhibition of p38 MAPK activity in vivo with the specific cell-permeable inhibitor, SB203580, under conditions that completely prevented MAPKAPK-2 activation, strongly perturbed CD40-induced tonsillar B cell proliferation while potentiating the B cell receptor (BCR)-dri
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuroprotection following ischaemic stroke is driven by the interplay between regulatory transcription factors and endogenous protective factors. IRF4, a member of the interferon regulatory factor (IRF) family, is implicated in the survival of tumour cells. However, its role in the survival of normal cells including neurons remains elusive. Using genetic approaches, we established a central role for IRF4 in protection against ischaemia/reperfusion (I/R)-induced neuronal death. IRF4 was expressed in neurons, and induced by ischaemic stroke. Neuron-specific IRF4 transgenic (IRF4-TG) mice exhibit
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Metastasis is a well-known factor worsening colorectal cancer (CRC) prognosis, but mortality mechanisms in non-metastatic patients with poor outcomes are less understood. TCF12 is a transcription factor that can be physically associated with the long non-coding RNA MALAT1, creating an alliance with correlated expression levels in CRC patients. This TCF12-MALAT1 alliance is linked to poorer prognosis independently of age and metastasis. To identify the downstream effects responsible for this outcome, we analyzed 2312 common target genes of TCF12 and MALAT1, finding involvement in pathways like
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Junctional adhesion molecule-A (JAM-A) is an adhesion molecule that exists on the surface of certain types of cells, including white blood cells, endothelial cells, and dendritic cells. In this study, the cDNA sequences of JAM-A-Fc were chemically synthesized with optimization for mammalian expression. Afterward, we analyzed JAM-A protein expression through transient transfection in HEK293 cell lines. Mice were immunized with JAM-A-Fc protein, and hybridoma was prepared by fusing myeloma cells and mouse spleen cells. Antibodies were purified from the hybridoma supernatant and four monoclonal s
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Artificial intelligence talks about modeling intelligent behavior through a computer with the least human involvement. Drug repositioning techniques based on artificial intelligence accelerate the research process and decrease the cost of experimental studies. Dysregulation of fibroblast growth factor (FGF) receptors as the tyrosine kinase family of receptors plays a vital role in a wide range of malignancies. Because of their functional significance, they were considered promising drug targets for the therapy of various cancers. This review has summarized small molecules capable of inhibiting
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Multiple myeloma (MM) is closely associated with bone destruction. Once migrated to the bone marrow, MM cells unbalance bone formation and resorption via the recruitment and maturation of osteoclast precursors. The Notch pathway plays a key role in different types of cancer and drives several biological processes relevant in MM, including cell localization within the bone marrow, proliferation, survival and pharmacological resistance. Here we present evidences that MM can efficiently drive osteoclastogenesis by contemporaneously activating Notch signaling on tumor cells and osteoclasts through
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The incidence of breast cancer continues to increase annually, posing a significant challenge for countries worldwide in terms of its prevention and treatment. Therefore, identifying novel therapeutic targets for breast cancer is urgently needed. The peroxiredoxin (PRDX) family is regarded as a good diagnostic marker for various tumors. However, the expression and prognostic significance of PRDX family members in breast cancer remain unclear and require systematic investigation. By using bioinformatic tools such as UALCAN, TIMER2.0, Human Protein Atlas Project (HPA), Gene Set Cancer Analysis (
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in presenilins are the major cause of familial Alzheimer's disease, but the pathogenic mechanism by which presenilin mutations cause memory loss and neurodegeneration remains unclear. Here we demonstrate that conditional double knockout mice lacking both presenilins in the postnatal forebrain exhibit impairments in hippocampal memory and synaptic plasticity. These deficits are associated with specific reductions in NMDA receptor-mediated responses and synaptic levels of NMDA receptors and alphaCaMKII. Furthermore, loss of presenilins causes reduced expression of CBP and CREB/CBP targ
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Microvesicles are extracellular vesicles with diameter ranging from 100 to 1000 nm that are secreted by tumor cells or other cells in the tumor microenvironment. A growing number of studies demonstrate that tumor-derived microvesicles are involved in tumor initiation and progression, as well as drug resistance. In addition, tumor-derived microvesicles carry a variety of immunogenic molecules and inhibit tumor response to immunotherapy; therefore, they can be exploited for use in tumor vaccines. Moreover, because of their high stability, tumor-derived microvesicles extracted from body fluids ca
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.