Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A T cell antigen receptor (TCR) transmembrane sequence derived peptide (CP) has been shown to inhibit T cell activation both in vitro and in vivo at the membrane level of the receptor signal transduction. To examine the effect of sugar or lipid conjugations on CP function, we linked CP to 1-aminoglucosesuccinate (GS), N-myristate (MYR), mono-di-tripalmitate (LP1, LP2, or LP3), and a lipoamino acid (LA) and examined the effects of these compounds on T cell activation in vitro and by using a rat model of adjuvant-induced arthritis, in vivo. In vitro, antigen presentation results demonstrated tha
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Superantigens, in association with class II major histocompatibility complex (MHC) molecules, activate T cells bearing particular beta chain variable domains of the T cell receptor (TCR). Unlike conventional peptide antigens, superantigens bind as intact proteins to TCR and MHC molecules outside their peptide binding sites. To characterize these interactions at the molecular level, random point mutations were generated in the gene encoding toxic shock syndrome toxin 1, a bacterial superantigen associated with toxic shock syndrome. Functionally impaired mutants were identified based on their la
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Some Staphylococcus aureus isolates produced toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1) which is a pyrogenic toxin superantigen (PTSAg). The toxin activates a large fraction of peripheral blood T lymphocytes causing the cells to proliferate and release massive amounts of pro-inflammatory cytokines leading to a life-threatening multisystem disorder: toxic shock syndrome (TSS). PTSAg-mediated-T cell stimulation circumvents the conventional antigenic peptide presentation to T cell receptor (TCR) by the antigen-presenting cell (APC). Instead, intact PTSAg binds directly to MHC-II molecule outside pepti
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Apoptosis of synovial cells in rheumatoid arthritis (RA) synovium determined in vivo is suggested to counteract the overgrowth of synovium. Immunohistological examination has revealed the infiltration of activated CD4+ T cells, which express Fas ligand (FasL), in RA synovium. The presence of a putative antigen (Ag) of autoimmune disorders in a target organ may induce the activation of specific T cells in the inflammatory region such as RA synovium. We examined the possible role of CD4+ T cells activated by synovial cells in a staphylococcal enterotoxin B (SEB)-dependent manner, inducing synovi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CD98 is a 125 kDa heterodimer, which is strongly expressed on the surface of activated and proliferating cells. Its expression is strikingly regulated during T cell differentiation and activation, but the role of CD98 during T lymphocyte responses is not yet understood. We report here that proliferation of resting peripheral blood mononuclear cells (PBMC) induced by lectin, superantigen (SAg) or conventional antigens was blocked by anti-CD98 heavy chain (CD98hc) mAb. In contrast, anti-CD98hc did not block responses of T cell clones or lines. Anti-CD98hc inhibited IL-2 receptor expression and p
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bacterial superantigens (SAgs) are exotoxins produced mainly by Staphylococcus aureus and Streptococcus pyogenes that can cause toxic shock syndrome (TSS). According to current paradigm, SAgs interact directly and simultaneously with T cell receptor (TCR) on the T cell and MHC class II (MHC-II) on the antigen-presenting cell (APC), thereby circumventing intracellular processing to trigger T cell activation. Dendritic cells (DCs) are professional APCs that coat nearly all body surfaces and are the most probable candidate to interact with SAgs. We demonstrate that SAgs are taken up by mouse DCs
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bacterial superantigens, a diverse family of toxins, induce an inflammatory cytokine storm that can lead to lethal shock. CD28 is a homodimer expressed on T cells that functions as the principal costimulatory ligand in the immune response through an interaction with its B7 coligands, yet we show here that to elicit inflammatory cytokine gene expression and toxicity, superantigens must bind directly into the dimer interface of CD28. Preventing access of the superantigen to CD28 suffices to block its lethality. Mice were protected from lethal superantigen challenge by short peptide mimetics of t
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Previous studies have shown that administration of morphine results in alterations of splenic macrophage nitric oxide production. The present studies were conducted to determine the subtype of opioid receptor involved in the modulation of macrophage nitric oxide production. Moreover, the present work was directed at determining whether nitric oxide production is regulated through opioid receptors in the central nervous system (CNS) or via opioid receptors found directly on splenocytes. The study shows that intracerebroventricular (i.c.v.) administration of the mu-selective opioid agonist, DAMG
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lethal toxic shock syndrome (TSS) results from the MHC class II presentation of bacterial superantigens, most commonly toxic shock syndrome-1 (TSST-1), to specific TCR Vbeta-bearing T cells. This superantigen-induced stimulation of whole T cell subsets leads to the exuberant cytokine production that in turn causes the shock syndrome. Since T cell activation and cytokine production are known to be dependent upon costimulatory signals, we reasoned that interfering with costimulation could effect TSS outcome. To test that hypothesis, we evaluated the effect of CTLA4Ig, a fusion protein known to b
СтатьяПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Life-threatening infections caused by Staphylococcus aureus, particularly the community-acquired methicillin-resistant strains of S. aureus, continue to pose serious problems. Greater virulence and increased pathogenicity of certain S. aureus strains are attributed to higher prevalence of exotoxins. Of these exotoxins, the superantigens (SAg) are likely most pathogenic because of their ability to rapidly and robustly activate the T cells even in extremely small quantities. Therefore, countering SAg-mediated T cell activation using T regulatory cells (Tregs) might be beneficial in diseases such
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The post-methicillin resistant Staphlylococcus aureus (MRSA) infection nephritis is a progressive glomerulonephritis that occurs following Staphylococcus aureus infection. It has been assumed that staphylococcal superantigens and other cellular antigens are necessary for the development of post-MRSA infection nephritis, and we have previously identified a staphylococcal cell membrane antigen (GenBank, accession number; BAB41819.1) as a possible antigen in post-MRSA infection nephritis. In this study, we assessed the immunogenic activity of the staphylococcal cell membrane antigen a
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PTEN, a tumor suppressor gene, is essential for embryogenesis. We used the Cre-loxP system to generate a T cell-specific deletion of the Pten gene (Pten(flox/-) mice). All Pten(flox/-) mice develop CD4+ T cell lymphomas by 17 weeks. Pten(flox/-) mice show increased thymic cellularity due in part to a defect in thymic negative selection. Pten(flox/-) mice exhibit elevated levels of B cells and CD4+ T cells in the periphery, spontaneous activation of CD4+ T cells, autoantibody production, and hypergammaglobulinemia. Pten(flox/-) T cells hyperproliferate, are autoreactive, secrete increased level
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Superantigens stimulate T cells bearing certain TCR beta-chain variable regions when bound to MHC II molecules. We investigated whether the superantigen toxic shock syndrome toxin-1 (TSST1) could induce an antitumor immune response when anchored onto MHC II-negative tumor cells. Our approach was to facilitate association of TSST1 with cell membranes by fusing its coding region to the transmembrane region (TM) sequence of the proto-oncogene c-erb-B-2. TSST1-TM was expressed in bacteria with an N-terminal histidine tag and purified using nickel-agarose affinity chromatography. Purified TSST1-TM
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Superantigens are a class of immunostimulatory molecules produced by bacteria and viruses. Their potent immune effects are due to their unique ability to bind to the major histocompatibility complex (MHC) outside the antigen-binding cleft and to stimulate T cells in a T-cell receptor (TCR) Vbeta-specific manner. Structural studies have revealed the binding sites involved in the MHC/superantigen/TCR complex. The bacterial superantigens are responsible for a number of syndromes, including food poisoning and toxic shock syndrome, but their effects may be not only acute but also chronic and comple
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: In recent years, the role of gut microbiota and derived metabolites in renal disease has attracted more attention. It has been established that the gut microbiota is a potential target for medical interventions in renal disease including chronic kidney disease (CKD), acute kidney injury (AKI) and renal calculus. Emerging evidence has related dialysis treatment to the microbial composition and function of the intestines, and there are many reports related to HD, but few studies have been related to PD. Previous studies have found that PD patients have intestinal flora disturbances,
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Impaired proliferation and production of IL2 are the hallmarks of experimental T cell tolerance. However, in most autoimmune diseases, auto-reactive T cells do not display hyper proliferation, but inflammatory phenotypes.
METHODS: We have now demonstrated that the transcription factors Egr2 and 3 are important for the control of inflammatory cytokine production by tolerant T cells, but not for tolerance induction.
RESULTS: In the absence of Egr2 and 3, T cell tolerance, as measured by impaired proliferation and production of IL2, can still be induced, but tolerant T cells produ
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Current immunization strategies, using peptide or protein antigens, generally fail to elicit cytotoxic-T-lymphocyte responses, since these antigens are unable to access intracellular compartments where loading of major histocompatibility complex class I (MHC-I) molecules occurs. In an attempt to circumvent this, we investigated whether the GM1 receptor-binding B subunit of Escherichia coli heat-labile toxin (EtxB) could be used to deliver class I epitopes. When a class I epitope was conjugated to EtxB, it was delivered into the MHC-I presentation pathway in a GM1-binding-dependent fashion and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Beta-1-->3-D-glucans represent a pathogen-associated molecular pattern and are able to modify biological responses. Employing a comprehensive methodological approach, the aim of our in vitro study was to elucidate novel molecular and cellular mechanisms of human peripheral blood immune cells mediated by a fungal beta-1-->3-D-glucan, i.e. glucan phosphate, in the presence of lipopolysaccharide (LPS) or toxic shock syndrome toxin 1 (TSST-1).
RESULTS: Despite an activation of nuclear factor (NF) kappaB, NFinterleukin(IL)-6 and NFAT similar to LPS or TSST-1, we observed no significant
Сравнительное исследованиеСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
New-generation vaccines, formulated with subunits or nucleic acids, are less immunogenic than classical vaccines formulated with live-attenuated or inactivated pathogens. This difference has led to an intensified search for additional potent vaccine adjuvants that meet safety and efficacy criteria and confer long-term protection. This review provides an overview of protein-based adjuvants (PBAs) obtained from different organisms, including bacteria, mollusks, plants, and humans. Notably, despite structural differences, all PBAs show significant immunostimulatory properties, eliciting B-cell- a
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.