Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
7322 публикаций
Поиск: 103 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 913 с найденным полным текстом
BACKGROUND: Silicosis is a severe occupational pulmonary fibrosis disease caused by silica dust inhalation, characterized by persistent inflammation and progressive fibrosis. While transcriptomic studies have identified numerous genes dysregulated, molecular mechanisms extend beyond mere changes in gene expression levels. Recent evidence suggests that post-transcriptional regulatory mechanisms, particularly alternative splicing (AS), may play crucial roles in fibrotic processes. However, AS dynamics and functional significance in silicosis remain largely unexplored. METHOD: To investigate AS i
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Spinal muscular atrophy (SMA) caused by reduced survival motor neuron (SMN) protein, is increasingly recognized as a multisystem disorder with cardiac involvement. We aimed to determine how SMN deficiency disrupts postnatal cardiac development and to explore the potential molecular mechanism linking SMN loss to cardiomyocyte dysfunction.
MATERIALS AND METHODS: A severe Taiwanese SMA mice model was used to evaluate postnatal cardiac growth and function. Cardiac phenotypes were characterized by histological analysis, transmission electron microscopy, and echocardiography. Transcriptomic p
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aberrant splicing is typically attributed to splice-factor (SF) mutation and contributes to malignancies including acute myeloid leukemia (AML). Here, we discovered a mutation-independent means to extensively reprogram alternative splicing (AS). We showed that the dysregulated expression of eukaryotic translation initiation factor eIF4E elevated selective splice-factor production, thereby impacting multiple spliceosome complexes, including factors mutated in AML such as SF3B1 and U2AF1. These changes generated a splicing landscape that predominantly supported altered splice-site selection for
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alternative splicing is a fundamental and highly regulated post-transcriptional process that enhances transcriptome and proteome diversity. This process is particularly important in neuronal tissues, such as the retina, which exhibit some of the highest levels of differentially spliced genes in the body. Alternative splicing is regulated both temporally and spatially during neuronal development, can be cell-type-specific, and when altered can cause a number of pathologies, including retinal degeneration. Advancements in high-throughput sequencing technologies have facilitated investigations of
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In recent years, the genetic architecture of dilated cardiomyopathy (DCM) has been more thoroughly elucidated. However, there is still insufficient knowledge on the modifiers and regulatory principles that lead to the failure of myocardial function. The current study investigates the association of epigenome-wide DNA methylation and alternative splicing, both of which are important regulatory principles in DCM. We analyzed screening and replication cohorts of cases and controls and identified distinct transcriptomic patterns in the myocardium that differ significantly, and we identified a stro
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Previous studies have demonstrated the role of abnormal alternative splicing (AS) in tumor progression. This study examines the prognostic index (PI) of alternative splices (ASs) in patients with hepatocellular carcinoma (HCC). The clinical features and splicing events of patients with HCC were downloaded from The Cancer Genome Atlas (TCGA). Differentially expressed AS (DEAS) were compared between HCC and adjacent normal samples. Univariate Cox regression analysis was used to determine changes in DEAS associated with overall survival (OS). A PI was generated from OS-associated DEASs using Kapl
СтатьяВалидационное исследованиеПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alternative splicing of the messenger RNA plays a fundamental role in the flow of genetic information from DNA to proteins by expanding the coding capacity of the genome. The regulation of alternative splicing is as important as the regulation of transcription to determine the specific characteristics of cells and tissues, the normal functioning of cells and the responses of eukaryotic cells to external signals. Basic knowledge of the pre-mRNA sequences and splicing factors that recognize them has allowed scientists to design a therapeutic synthetic oligonucleotide for spinal muscular atrophy.
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alternative splicing (AS) regulates a variety of biological activities in numerous tissues and organs, including the nervous system. However, the existence and specific roles of AS events during peripheral nerve repair and regeneration remain largely undetermined. In the current study, by mapping splice-crossing sequence reads, we identified AS events and relevant spliced genes in rat sciatic nerve stumps following sciatic nerve crush. AS-related genes at 1, 4, 7, and 14 days post nerve crush were compared with those at 0 day to discover alternatively spliced genes induced by sciatic nerve cru
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A growing body of studies has documented the pathological influence of impaired alternative splicing (AS) events on numerous diseases, including cancer. In addition, the generation of alternatively spliced isoforms is frequently noted to result in drug resistance in many cancer therapies. To gain comprehensive insights into the impacts of AS events on cancer biology and therapeutic developments, this paper highlights recent findings regarding the therapeutic routes of targeting alternative-spliced isoforms and splicing regulators to treatment strategies for distinct cancers.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is an autosomal dominant neurodegenerative disorder caused by a CAG expansion in the gene-encoding Huntingtin (HTT). Transcriptome dysregulation is a major feature of HD pathogenesis, as revealed by a large body of work on gene expression profiling of tissues from human HD patients and mouse models. These studies were primarily focused on transcriptional changes affecting steady-state overall gene expression levels using microarray based approaches. A major missing component, however, has been the study of transcriptome changes at the post-transcriptional level, such
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alternative splicing (AS) is an important mechanism used to generate greater transcriptomic and proteomic diversity from a finite genome. Nearly all human gene transcripts are alternatively spliced and can produce protein isoforms with divergent and even antagonistic properties that impact cell functions. Many AS events are tightly regulated in a cell-type or tissue-specific manner, and at different developmental stages. AS is regulated by RNA-binding proteins, including cell- or tissue-specific splicing factors. In the past few years, technological advances have defined genome-wide programs o
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The membrane mucin MUC1 is aberrantly expressed in a variety of cancers, and in stomach, it is a ligand for Helicobacter pylori where it plays a role in gastric carcinogenesis. Splicing variation, leading to a 9-amino acid insertion in the signal peptide region, was proposed to be because of a single-nucleotide polymorphism (rs4072037) at the 5' end of exon 2, but is also reported to be cancer-associated. However, the effect of rs4072037 on this splicing event in healthy non-cancer tissues and on the additional spliceoforms ofMUC1, including those lacking the polymorphic tandem repeat (TR) dom
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The human faciogenital dysplasia 1 (FGD1) gene product plays an important role in morphogenesis. Its dysfunction causes Aarskog-Scott syndrome (MIM musical sharp 305400). To characterize the FGD1, we investigated its expression by RT-PCR and Southern blot analysis in normal tissues. We found novel alternative forms of the FGD1. One has a novel exon located in intron 8, named exon 8B (8B FDG1) and the other has an exon in intron 7, exon 7B (7B FGD1). The 8B FDG1 is expressed strongly in the brain, testis, spinal cord, trachea and stomach, and weakly in the thymus and lymphocytes. However, expre
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in the AARS2 gene are linked to infantile cardiomyopathy; however, the underlying molecular mechanism remains unknown. Here we report that PCBP1, a poly(rC) binding protein, interacts with the AARS2 transcript to mediate its alternative splicing. Cardiomyocyte-specific deletion of Pcbp1 in mice impairs normal splicing and causes premature termination of Aars2, leading to defects in heart development and postnatal lethality. Similarly, mice with a deletion in Aars2 that mimics a disease-causing splicing lesion display heart developmental abnormalities, reminiscent of those in patients
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Central nervous system development requires parallel but interrelated processes of neural circuit assembly and vascularization. Intersecting between these two processes is the cell-adhesion G-protein coupled receptor Adgrl2. In select neuronal populations, Adgrl2 is localized and control the assembly of specific synaptic sites. In non-neuronal brain cells, Adgrl2 is restricted in expression to endothelial cells. Testing for Adgrl2 function in these cells in mice (of either sex), here we find that endothelial cell-specific Adgrl2 deletion results in an impairment in cerebrovascular integrity. T
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spinocerebellar ataxia type 1 is caused by an expansion of the polyglutamine tract in ATAXIN-1. Ataxin-1 is broadly expressed throughout the brain and is involved in regulating gene expression. However, it is not yet known if mutant ataxin-1 can impact the regulation of alternative splicing events. We performed RNA sequencing in mouse models of spinocerebellar ataxia type 1 and identified that mutant ataxin-1 expression abnormally leads to diverse splicing events in the mouse cerebellum of spinocerebellar ataxia type 1. We found that the diverse splicing events occurred in a predominantly cell
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Infertility is rarely life threatening, however, it poses a serious global health issue posing far-reaching socio-economic impacts affecting 12-15% of couples worldwide where male factor accounts for 70%. Functional spermatogenesis which is the result of several concerted coordinated events to produce sperms is at the core of male fertility, Alternative splicing and microRNA (miRNA) mediated RNA silencing (RNAi) constitute two conserved post-transcriptional gene (re)programming machinery across species. The former by diversifying transcriptome signature and the latter by repressing target mRNA
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurodegenerative disorders such as amyotrophic lateral sclerosis (ALS), spinal muscular atrophy (SMA), Parkinson's, Alzheimer's, and Huntington's disease affect a rapidly increasing population worldwide. Although common pathogenic mechanisms have been identified (e.g., protein aggregation or dysfunction, immune response alteration and axonal degeneration), the molecular events underlying timing, dosage, expression, and location of RNA molecules are still not fully elucidated. In particular, the alternative splicing (AS) mechanism is a crucial player in RNA processing and represents a fundamen
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In this issue of the Biomedical Journal we discover how alternative splicing might modulate the cell-type specificity and exact function of a ubiquitous purinergic receptor and how the beta blocker propanolol can contribute to breast cancer therapy. Moreover, we learn which culture conditions generate the best vascularisation of tissue engineered bone and which are the clinical features of acute necrotising encephalopathy in adults. Other studies reveal, how laser irradiation can fix fractured all-ceramic dental restorations in situ, and finally that nuclear magnetic resonance holds great pote
Редакционная статьяIntroductory Journal ArticleПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
U2 snRNP auxiliary factor 65 kDa (U2AF(65)) is a general splicing factor that contacts polypyrimidine (Py) tract and promotes prespliceosome assembly. In this report, we show that U2AF(65) stimulates alternative exon skipping in spinal muscular atrophy (SMA)-related survival motor neuron (SMN) pre-mRNA. A stronger 5' splice-site mutation of alternative exon abolishes the stimulatory effects of U2AF(65). U2AF(65) overexpression promotes its own binding only on the weaker, not the stronger, Py tract. We further demonstrate that U2AF(65) inhibits splicing of flanking introns of alternative exon i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.