Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
7849 публикаций
Поиск: 153 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 343 с найденным полным текстом
SUMMARYFungal infections are the leading cause of mortality among eukaryotic pathogens. They are responsible for approximately 150 million cases of severe illness and 3.8 million deaths annually. This global health threat is exacerbated by the limited arsenal of clinically approved antifungal drugs, particularly for the treatment of life-threatening invasive infections. The rise of multidrug-resistant fungal strains further underscores the urgent need for new classes of antifungals with novel mechanisms of action. In this context, the fungal coenzyme A (CoA) biosynthesis pathway has emerged as
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Coenzyme Q10 is an essential lipid in the mitochondrial electron transport system and an important antioxidant. It declines with age and in various diseases, there is a need for a method to compensate for the decrease in coenzyme Q10. Resveratrol, a well-known anti-aging compound, has been shown to undergo metabolism to coenzyme Q10's benzene ring moiety in cells. However, administration of resveratrol did not alter or only slightly increased total intracellular coenzyme Q10 levels in many cell types. Synthesis of coenzyme Q10 requires not only the benzene ring moiety but also the side chain m
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ferroptotic vulnerability may arise from the failure of a local antioxidant defense even when whole-cell metabolite abundance appears preserved. Pantothenate kinase-associated neurodegeneration (PKAN) and COASY protein-associated neurodegeneration (CoPAN), two forms of neurodegeneration with brain iron accumulation caused by defects in coenzyme A (CoA) synthesis, provide a genetically defined setting for examining this possibility. We propose that impairment of the mitochondrial CoA pool can weaken a CoA-dependent redox defense without requiring a measurable whole-cell CoA deficit, while regio
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mycobacterium tuberculosis (Mtb), the causative agent of tuberculosis, scavenges iron from its human host to support survival and pathogenesis. While siderophore-mediated iron acquisition in Mtb is well characterized, the mechanisms of heme‑iron acquisition are less understood. In the Mtb cytosol, the IsdG-type heme-degrading enzyme MhuD converts heme into iron and mycobilin isomers; however, the fate of MhuD-generated mycobilin is unknown. Recent studies have identified four Mtb flavin/deazaflavin oxidoreductases (FDORs), which are predicted to be non-canonical coenzyme F420-dependent biliver
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Coenzyme A (CoA) is a vital and ubiquitous cofactor required in a vast number of enzymatic reactions and cellular processes. To date, four rare human inborn errors of CoA biosynthesis have been described. These disorders have distinct symptoms, although all stem from variants in genes that encode enzymes involved in the same metabolic process. The first and last enzymes catalyzing the CoA biosynthetic pathway are associated with two neurological conditions, namely pantothenate kinase-associated neurodegeneration (PKAN) and COASY protein-associated neurodegeneration (CoPAN), which belong to the
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
COQ8A-ataxia is a mitochondrial disease in which a defect in coenzyme Q10 synthesis leads to dysfunction of the respiratory chain. The disease is usually present as childhood-onset progressive ataxia with developmental regression and cerebellar atrophy. However, due to variable phenotype, it may be hard to distinguish from other mitochondrial diseases and a wide spectrum of childhood-onset cerebellar ataxia. COQ8A-ataxia is a potentially treatable condition with the supplementation of coenzyme Q10 as a main therapy; however, even 50% may not respond to the treatment. In this study we review th
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Disorders related to dysfunction of coenzyme (CoQ10) metabolism, including AarF domain containing kinase 3 gene (ADCK3) mutations, have received attention due to the potential for response to CoQ10 supplementation.
METHODS: We describe two new cases of neurological syndromes due to ADCK3 mutations that obtained striking benefit from CoQ10, and a third who did not. We also review 20 cases from the literature in which responses to CoQ10 were documented out of all 38 previously reported cases.
RESULTS: Despite the remarkable responses in some cases with ataxia and movement disorders
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cobalamin (B(12)) typically functions as an enzyme cofactor but can also regulate gene expression via RNA-based riboswitches. B(12)-directed gene regulatory mechanisms via protein factors have, however, remained elusive. Recently, we reported down-regulation of a light-inducible promoter in the bacterium Myxococcus xanthus by two paralogous transcriptional repressors, of which one, CarH, but not the other, CarA, absolutely requires B(12) for activity even though both have a canonical B(12)-binding motif. Unanswered were what underlies this striking difference, what is the specific cobalamin us
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Some small clinical trials seem to show that coenzyme Q10 supplements can be used to lower blood pressure and to treat or prevent myalgia caused by hydroxymethylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors (statins). However, larger trials are needed to determine if they are truly effective for these purposes. The authors examine the evidence and also discuss issues such as bioavailability, elimination, safety, and cost.
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fatty acid oxidation (FAO) defects are inborn errors of metabolism clinically associated with cardiomyopathy and sudden infant death syndrome (SIDS). FAO disorders often present in infancy with myocardial dysfunction and arrhythmias after exposure to stresses such as fasting, exercise, or intercurrent viral illness. It is uncertain whether the heart, in the absence of stress, is normal. We generated very-long-chain acyl-coenzyme A dehydrogenase (VLCAD)-deficient mice by homologous recombination to define the onset and molecular mechanism of myocardial disease. We found that VLCAD-deficient hea
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Malonyl coenzyme A (CoA) decarboxylase (E.C.4. 1.1.9) catalyzes the conversion of malonyl CoA to acetyl CoA. The metabolic role of malonyl CoA decarboxylase has not been fully defined, but deficiency of the enzyme has been associated with mild mental retardation, seizures, hypotonia, cardiomyopathy, vomiting, hypoglycemia, metabolic acidosis, and malonic aciduria. Here we report the isolation and sequencing of the human gene encoding malonyl CoA decarboxylase, and the identification of a mutation causing malonyl CoA decarboxylase deficiency. Human malonyl CoA decarboxylase cDNA sequences were
Клинический случайСравнительное исследованиеСтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The regulation of cytosolic Ca2+ is important for a variety of cell functions. One non-inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3) compound that may regulate Ca2+ is palmitoyl-coenzyme A (CoA), a fatty acid-CoA that is reported to cause Ca2+ release from intracellular stores of oocytes, myocytes, and hepatocytes. To study the role of palmitoyl-CoA in the pancreatic acinar cell, rat pancreatic acini were isolated by collagenase digestion, permeablized with streptolysin O, and the release of Ca2+ from internal stores was measured with fura-2. Palmitoyl-CoA released Ca2+ from internal stores (EC50 = 14 mi
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Medium chain acyl coenzyme A dehydrogenase (MCAD) deficiency has not been thought to be associated with significant neonatal symptoms. To determine the validity of this, all known MCAD cases from New South Wales were reassessed. A total of 16 confirmed and three presumed cases has been identified in New South Wales, from 15 families. The casenotes of patients were reviewed, and where possible the mothers interviewed, either directly or by telephone, to obtain information about neonatal events. Six of the 16 confirmed cases had significant neonatal symptoms, with onset from 17 hours to 3 days o
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A fatal case of medium-chain acyl-coenzyme A dehydrogenase deficiency is described in a patient who presented with hypoglycaemia and a gross non-ketotic dicarboxylic aciduria. Cultured skin fibroblasts released 14CO2 from [1-14C] octanoic acid at half the normal rate. Prenatal diagnosis was undertaken in a subsequent pregnancy in which cultured amniotic fluid cells revealed a marked reduction in octanoate oxidation indicative of an affected fetus. The pregnancy was terminated and the diagnosis was confirmed by enzyme analysis of skin fibroblasts taken from the fetus. The high residual octanoat
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The isolation and purification of palmitoyl-CoA synthetase from rat liver microsomes is described. Several methods suitable for enzyme assay are described. The general properties and kinetic parameters of the purified enzyme were determined and are discussed in relationship to microsomal fatty acid activation.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIMS: Acetyl coenzyme A (acetyl-CoA) is one of the most essential metabolites in cell metabolism but its function and concentration in hepatocellular carcinoma (HCC) remain elusive and controversial.
METHODS: A comprehensive analysis of acetyl-CoA levels and acetyl-CoA synthetase 2 (ACSS2) expression across a range of samples, including patient specimens from both hepatitis B virus (HBV) positive and HBV negative HCC individuals, HBV-transgenic mouse HCC models, and multiple cell lines. Furthermore, to evaluate the functional significance of ACSS2 in HBV-related HCC, we implemented
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Some 90 autoimmune disorders have been described in medical literature, affecting most of the tissues within the body. Autoimmune disorders may be difficult to treat, and there is a need to develop novel therapeutic strategies for these disorders. Autoimmune disorders are characterised by mitochondrial dysfunction, oxidative stress, and inflammation; there is therefore a rationale for a role for coenzyme Q10 in the management of these disorders, on the basis of its key role in normal mitochondrial function, as an antioxidant, and as an anti-inflammatory agent. In this article, we have therefor
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial dysfunction and oxidative stress have been implicated in the pathogenesis of a number of endocrine disorders; this, in turn, suggests a potential role for the vitamin-like substance coenzyme Q10 (CoQ10) in the pathogenesis and treatment of these disorders, on the basis of its key roles in mitochondrial function, and as an antioxidant. In this article we have therefore reviewed the role of CoQ10 deficiency and supplementation in disorders of the thyroid, pancreas, gonads, pituitary and adrenals, with a particular focus on hyperthyroidism, type II diabetes, male infertility and pol
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Coenzyme Q10 (CoQ10) has a number of vital functions in all cells, both mitochondrial and extra-mitochondrial. In addition to its key role in mitochondrial oxidative phosphorylation, CoQ10 serves as a lipid soluble antioxidant and plays an important role in fatty acid beta-oxidation and pyrimidine and lysosomal metabolism, as well as directly mediating the expression of a number of genes, including those involved in inflammation. Due to the multiplicity of roles in cell function, it is not surprising that a deficiency in CoQ10 has been implicated in the pathogenesis of a wide range of disorder
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.