Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
865 публикаций
Поиск: 2085 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 266 с найденным полным текстом
Journal of the American Pharmacists Association : JAPhA2020eng
OBJECTIVE: Review 4 patients who presented with presumed lisinopril-induced angioedema and received C1 esterase inhibitor (C1-INH).
CASE SUMMARY: Four patients received C1-INH for presumed lisinopril-induced angioedema. In all cases, angioedema was attributed to lisinopril use after the patients' symptoms did not resolve after receiving other interventions. The patients received either 1500 units or 2000 units of C1-INH. All patients' symptoms resolved after receiving a single C1-INH dose, and all were discharged home within 48 hours of receiving C1-INH.
PRACTICE IMPLICATIONS: On the basis o
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) is a rare autosomal dominant disease, characterized by episodes of edema involving the skin, gastrointestinal tract and larynx. HAE has a 15% to 50% historical asphyxia mortality. It is the consequence of C1 inhibitor deficiency. The identification of bradykinin as the principal mediator of the disease has led to the development of new drugs for the treatment of HAE. HAE treatment is agreed in international consensus. A therapeutic guide for the treatment of the disease was published in Medicina (Buenos Aires) in 2012, but new and relevant diagnostic and therapeutic
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recurrent isolated angioedema (AE) is a diagnostic and therapeutic challenge. Only a rigorous clinical approach can rule out the most obvious diagnoses. The recent international classification recognizes 7 subgroups: mast cells induced AE (spontaneous, allergic), Bradykinin mediated AE (Hereditary or acquired C1Inh; kallikrein-kinin mutations), HAE due to vascular endothelium dysfunction, drug induced AE and AE of unknow origin. Bradykinin-mediated hereditary angioedema (BK-HAE) are rare conditions. The currently accepted incidence of HAE-C1INH is approximately 1 in 50,000 inhabitants per year
СтатьяКлинические рекомендацииПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: The aim of this review is to provide an account of the focus of therapeutic strategies for hereditary angioedema (HAE), give a brief overview of those used in the past and set aside and toughly discuss those currently available as first line. Further research is ongoing and the future therapeutic approaches that are still in different phases of study will be reviewed as well.
RECENT FINDINGS: In the last two decades, major research advancements on HAE pathophysiology and management were made and numerous novel therapeutic options are now available. Compared to the past, dru
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Angioedema due to an acquired deficiency in the inhibitor of the first component of human complement (CI-INH) is a rare syndrome that is usually identified as acquired angioedema (AAE). The clinical features of C1-INH deficiency, which may also be of genetic origin (hereditary angioedema, HAE), include subcutaneous, non-pruritic swelling, involvement of the upper respiratory tract, and abdominal pain due to partial obstruction of the gastrointestinal tract. Unlike those with HAE, AAE patients have no family history of angioedema and are characterised by the late onset of symptoms and various r
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors are a commonly prescribed and effective medication to treat hypertension. Although generally well tolerated, about 1% of patients will experience angioedema, a potentially life-threatening adverse drug reaction. This reaction is thought to be mediated via a buildup of bradykinin and does not typically respond to epinephrine, corticosteroids, or antihistamines. Alternative treatment strategies have been investigated, the bulk of which surround the use of therapies approved for hereditary angioedema.
OBJECTIVE: Utilization of C1 esteras
Клинический случайСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) is an uncommon autosomal dominant disorder, characterized by episodes of oropharyngeal, gastrointestinal, and subcutaneous tissue swelling, often accompanied by discomfort. HAE is primarily associated with mutations in the SERPING1 gene, resulting in insufficient levels or impaired function of C1 esterase inhibitor (C1-INH), an important regulatory protein of the complement system. While types 1 and 2 HAE are well-established entities caused by quantitative and qualitative defects in C1-INH, respectively, the emergence of type 3 HAE, also known as estrogen-dependent
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Several complement modulating effects of high-dose intravenous immunoglobulins (IVIG) have been proposed from in vitro studies and experimental animal models. However, the in vivo effects of IVIG on plasma complement in humans are yet not known. We have investigated the in vivo effects of IVIG on complement in seven women with unexplained recurrent spontaneous abortion who were without evidence of autoimmune disease. Samples were obtained before and after the very first infusion of IVIG. There was a marked increase in immunoglobulin G (IgG) from (median and range) 12.4 (9.4-15.9) to 26.8 (22.4
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Several clinical and biological features of lymphoproliferative diseases have been associated with an increased risk of developing autoimmune manifestations. Acquired deficiency of C1-inhibitor (C1-INH) (AAE) is a rare syndrome clinically similar to hereditary angioedema (HAE) characterized by local increase in vascular permeability (angioedema) of the skin and the gastrointestinal and oro-pharyngo-laryngeal mucosa. Bradykinin, a potent vasoactive peptide, released from high molecular weight kininogen when it is cleaved by plasma kallikrein (a serine protease controlled by C1-INH), is the medi
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A case of angioedema due to acquired deficiency of the regulatory protein C1-esterase-inhibitor (C1-INH) is reported. The edematous attack occurred 3 1/2 weeks after initiation of successful therapy for autoimmune-hemolytic anemia in the course of long-standing non-Hodgkin's lymphoma. At the time of acute edema the complement profile was typical: virtual absence of C1-INH function was associated with diminished concentrations of the components of the classical pathway of complement (C1q, C1r, C1s, C2, C4) and reduced complement hemolytic activity (CH50). Anti-C1-INH-autoantibodies were not det
Клинический случайАннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
C1 Inhibitor (C1INH) is a crucial regulator of multiple plasmatic pathways, including complement, coagulation, kallikrein-kinin systems, and fibrinolysis. C1INH deficiency results in the downstream overproduction of the vasoactive peptide bradykinin (BK), the primary mediator of angioedema (AE), a rare disease characterized by unpredictable attacks of swelling in various locations of the body. C1INH deficiency can be hereditary (caused by a mutation in SERPING1 gene) or acquired (frequently underlying lymphoproliferative disease); C1INH level and functional assays are the golden standard for b
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The SARS-CoV-2 nucleocapsid protein has been detected in the plasma of COVID-19 patients, and its levels in the plasma correlate with the severity of the disease. It is also an immunomodulatory protein, triggering the release of proinflammatory cytokines. Complement system dysregulation in COVID-19 patients led us to hypothesize that either nucleocapsid protein or spike protein might interact with the proteins of the complement system, mainly complement regulatory proteins (CRPs). We demonstrate that the nucleocapsid protein, but not the spike protein, binds to multiple CRPs, including C1-inhi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acquired angioedema due to C1 inhibitor deficiency (C1-INH-AAE) is a rare disease characterized by adult-onset recurrent non-urticarial angioedema with low levels of C1-INH. It is associated with lymphoproliferative disorders, and treatments are off-label with variable success. We conducted a systematic literature review to include patients with C1-INH-AAE identified in PubMed and Embase databases between January 2006 and February 2021. Clinical features of these patients were summarized, and factors associated with disease remission were explored. A total of 121 patients were included in the
СтатьяСистематический обзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Hereditary angioedema with C1 esterase inhibitor (C1INH) deficiency is caused by variants in the SERPING1 gene. A decrease in C1INH function results in overproduction of bradykinin, causing enhanced vascular permeability and swelling. Signal peptide (SP) is essential for C1INH secretion. While SP variants in the SERPING1 gene have been reported, their genotype-phenotype correlations have not been well characterized.
OBJECTIVE: To investigate the impact of SP variants, we systematically evaluated 33 SP variants of C1INH by examining their expression, function, and intracellular loc
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioneurotic oedema is an autosomal dominant disorder associated with serum deficiency of functionally active C1 inhibitor protein (type 1) or normal serum level of functionally deficient C1-inhibitor (type 2). These biochemical abnormalities induce a complement activation which leads to episodic swelling of interstitial tissues usually of the abdominal viscera and of the upper airway with resultant asphyxia. Vasoactive peptides from the degradation of component C2 of the complement along with an activation of basophils by chemotactic substances from the degradation of C3 and C5 ar
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Proteins of the serpin family (serine protease inhibitor) control key steps in the inflammatory, coagulation and complement systems. C1-inhibitor deficiency predisposes to hereditary angioneurotic oedema, and other serpins control proteolytic enzymes that may cause complement activation or the forming of oedema. We investigated whether deficiency of proteins of the serpin family may predispose to cold urticaria and therefore screened 7 male patients with severe cold urticaria for the presence of deficiency alleles of some of the members of the serpin antiprotease family. There were no findings
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) with C1 inhibitor deficiency is a genetic disorder that clinically manifests with attacks of angioedema in the subcutaneous and submucosal tissues, mainly in the extremities, abdomen, and upper airway. During attacks, vascular permeability is increased due to increased bradykinin (BK). This means that special therapies are needed for attacks that do not respond to traditional antiallergic therapies involving antihistamines, corticosteroids, and epinephrine. The recurring attacks may disable patients and lead to frequent visits to emergency rooms where misdiagnoses a
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To report the clinical, pathological, and mutational features of hereditary C1 inhibitor (C1INH) deficiency as a cause of isolated vasculitic neuropathy.
PATIENT: A 35-year-old woman with sensorimotor mononeuritis multiplex and facial palsy.
RESULTS: The sural nerve biopsy results showed a decrease of myelinated fibers with axonal degeneration and severe hypersensitivity vasculitis, with deposition of C1q on vessel walls. Mutational analysis of the C1INH gene found a new mutation, a heterozygous 2-base pair deletion in exon 8. The patient was treated with plasmapheresis and intrav
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bradykinin-mediated angioedema is a rare disease, due to vasodilation and increased vascular permeability resulting from bradykinin. This kind of angioedema affects abdominal and/or upper airways. It differs clinically from histamine-mediated angioedema by the absence of urticaria or skin rash. Antihistamines and corticosteroids are not effective. Delayed diagnosis can lead to inadequate and potentially fatal management by asphyxiation. Bradykinin-mediated angioedema results from either overproduction of bradykinin or inhibition of its degradation. Etiology can be hereditary or acquired. Defic
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A 61-year-old patient with life-threatening angioneurotic oedema was found to have an acquired C1-inhibitor (C1-INH) deficiency. In addition to lowered serum levels of C1-INH (both protein concentration and enzymatic activity), C2, C4 and CH50, which are characteristic for the hereditary form of angioneurotic oedema, markedly lowered C1q was found, which is typical for the acquired form. There were no antibodies against C1-INH. Repeated thorough examination disclosed no neoplasm, though the presence of neoplasm has often been reported to be associated with the acquired C1-INH deficiency. Howev
Клинический случайАннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.