Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
463 публикаций
Поиск: 142 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 202 с найденным полным текстом
Biosynthesis of thyroid hormones is an oxidative process that generates reactive oxygen species (ROS) and involves thyroperoxidase (TPO) that is one of the main autoantigens involved in autoimmune thyroid diseases. The ectodomain of TPO consists of a large N-terminal myeloperoxidase-like module followed by a complement control protein (CCP)-like module and an epidermal growth factor-like module. The presence of these two additional gene modules suggests that they may play some crucial, hitherto unsuspected role associated with thyroid function. Because the CCP module is a constituent of the mo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Availability of a line of rabbits deficient in the sixth complement component (C6-D) made it possible to evaluate the role of the terminal complement complex (TCC) in the development of experimental autoimmune thyroiditis (EAT) of the rabbit. Immunization with saline extract of homologous thyroid, known to be composed predominantly of thyroglobulin, led in normocomplementemic (NC) rabbits to severe thyroiditis, with cellular infiltrates occupying 50-95% of the thyroid, and to minimal or moderate thyroiditis, with 1-35% of thyroids infiltrated in C6-D rabbits. Cellular infiltrates consisted pre
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Paroxysmal nocturnal haemoglobinuria (PNH) is an acquired clonal stem cell disorder resulting in insufficient and defective haematopoesis associated frequently with aplastic anaemia (AA). A deficiency of the glycosyl phosphatidylinositol (GPI)-anchored complement activation regulatory proteins CD55 and CD59 is responsible for an increased sensitivity of erythrocytes to complement attack leading to chronic intravascular haemolysis with haemoglobinuria. In this study we investigated the effects of complement activation caused by anti-thymocyte globulin (ATG) treatment on the PNH clone in a patie
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
While the complement system is desired for protective immunity, antibody- and complement-mediated neuromuscular junction (NMJ) destruction, a hallmark of myasthenia gravis (MG) or experimental autoimmune MG (EAMG), is a significant concern. Evidence suggests that the binding of complement factors to the pathogenic anti-acetylcholine receptor (AChR) autoantibody induces the formation of membrane attack complexes (MAC), which ultimately lead to NMJ destruction and muscle weakness. Studies corroborating the evidence show that the complement (C3-C6)-deficient or complement inhibitor (anti-C1q, sol
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The delayed allograft rejection in C6-deficient PVG C6- rats compared with normal PVG rats has been attributed to the lack of alloantibody activation of the membrane attack complex of complement. As T cells alone have been shown to effect graft rejection, we examined T-cell responses in PVG C6- rats.
METHODS: The cellular infiltrate and its mRNA for cytokines and effector molecules in DA heart allografts to PVG and PVG C6- rats was compared by immunoperoxidase staining and semiquantitative reverse transcriptase polymerase chain reaction. The ability of pure populations of T cells
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The terminal complement pathway (C5b to C9) has been demonstrated to have an important role in the mediation of glomerular immune injury in various models of experimental glomerulonephritis. In the present studies, the role of the terminal complement pathway in the accelerated autologous phase of anti-glomerular basement membrane (GBM) nephritis in the rabbit was investigated. Normocomplementemic rabbits and rabbits deficient in C6 (C6D) who are therefore unable to form the terminal complement pathway were immunized with sheep immunoglobulin G (IgG) before being injected with a subnephrotoxic
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Редакционная статьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Influence of various biomaterials on the complement system in serum has been intensively studied by many research groups, since activation of the complement pathway in vivo has been known to give rise to some pathological conditions, such as inflammation and anaphylaxis. Much effort has been devoted to develop new materials that do not activate or deteriorate the complement system. The present work is aimed at revealing the mode of reactions of anionic poly(2-acrylamido 2-methylpropane sulfonate) grafted on polystyrene bead (PAMPS-g-bead) with serum complement. Complement activity assay, deter
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Deficiency of the sixth complement component (C6D) is a genetic disease associated with increased susceptibility to Neisseria meningitides infection. Individuals with C6D usually present with recurrent meningococcal disease (MD). According to the patients' C6 levels, C6D is divided into complete genetic deficiency of C6 and subtotal deficiency of C6 (C6SD). The present study reported on a Han Chinese pediatric patient with MD, in whom further investigation revealed a C6SD genetic lesion. A heterozygote nonsense mutation (c.1062C>G/p.Y354*) in the C6 gene was identified by Sanger sequencing. Th
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The terminal complement complex (TCC) has been described as a potential driver in the pathogenesis of posttraumatic osteoarthritis (PTOA). However, sublytic TCC deposition might also play a crucial role in bone development and regeneration. Therefore, we elucidated the effects of TCC on joint-related tissues using a rabbit PTOA model. In brief, a C6-deficient rabbit breed was characterized on genetic, protein, and functional levels. Anterior cruciate ligament transection (ACLT) was performed in C6-deficient (C6-/-) and C6-sufficient (C6+/-) rabbits. After eight weeks, the progression of PTOA w
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Leptospirosis is a zoonosis caused by spirochetes from the genus Leptospira. This disease is common in tropical and subtropical areas, constituting a serious public health problem. Pathogenic Leptospira have the ability to escape the human Complement System, being able to survive when in contact with normal human serum. In a previous study, our group demonstrated that supernatants of pathogenic Leptospira (SPL) inhibit the three activation pathways of the Complement System. This inhibition can be directly correlated with the activity of secreted proteases, which cleave the Complement molecules
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement component C6 is one of five terminal complement components incorporated into the membrane attack complex. Complete deficiency of C6 (C6Q0) leads to an increased susceptibility to Neisseria meningitidis infections, and affected individuals typically present with recurrent meningococcal disease. There is a relatively high prevalence of C6Q0 in the Western Cape, South Africa and three frameshift mutations have previously been described to be responsible for C6Q0 in this area-879delG, 1195delC, and 1936delG (current nomenclature). We have now genotyped a further nine genetically indepen
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
46 patients in whom meningococcal disease due to serogroups X, Y, Z, W135, or 29E had developed after the age of 10 years were investigated retrospectively for complement deficiency. Complement deficiency was found in half of the patients: properdin deficiency in 9 patients, C3 deficiency syndromes in 5, and homozygous deficiency of a terminal component (C5, C6, C7, or C8) in 9. Meningococcal infections recurred in 5 of the 9 patients with terminal complement component deficiencies but not in the other complement-deficient patients. The findings show that meningococcal disease due to uncommon
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system is a key driver of neuroinflammation. Activation of complement by all pathways, results in the formation of the anaphylatoxin C5a and the membrane attack complex (MAC). Both initiate pro-inflammatory responses which can contribute to neurological disease. In this study, we delineate the specific roles of C5a receptor signaling and MAC formation during the progression of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE)-mediated neuroinflammation. MAC inhibition was achieved by subcutaneous administration of an antisense oligonucleotide specifically targeting murine C6 mRNA
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human deficiencies of terminal complement components are known to be associated with increased susceptibility to Neisseria meningitidis infection. Polymorphic DNA marker studies in complement deficient investigations allow identification of haplotypes associated with the deficiency and enable the possible identification of heterozygote carriers of the defect. We report studies of an Irish family in which the index case had suffered recurrent meningococcal disease and was found to be deficient in the seventh component of complement (C7). The availability of all family members enabled us to dete
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Our objective was to determine the effects of lipids and complement proteins on early and intermediate age-related macular degeneration (AMD) stages using machine learning models by integrating metabolomics and proteomic data.
DESIGN: Nested case-control study.
SUBJECTS AND CONTROLS: The analyses were performed in a subset of the Singapore Indian Chinese Cohort (SICC) Eye Study. Among the 6753 participants, we randomly selected 155 Indian and 155 Chinese cases of AMD and matched them with 310 controls on age, sex, and ethnicity.
METHODS: We measured 35 complement proteins and 56
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Forty South African patients with homozygous deficiency of the sixth component of complement (C6) have been identified in an area where group B meningococcal meningitis is endemic; 22 of the 24 proband cases presented with recurrent meningococcal meningitis. In a 2- to 4-year prospective study, patients with recurrent infections who received monthly prophylactic long-acting penicillin were significantly protected from subsequent neisserial infection compared with those who did not receive penicillin (P = .02, Fisher's exact test). Heterogeneous susceptibility to neisserial infection was confir
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Complement activation is associated with choroidal neovascularization (CNV) in age-related macular degeneration (AMD). Fibroblast growth factor 2 (FGF2) and membrane attack complex (MAC) are present in eyes of patients with CNV. Herein, we investigated the effect of complement activation on FGF2 release in human retinal pigment epithelial (RPE) cells.
METHODS: Cultured human RPE cells were primed with an anti-RPE antibody and then treated with C1q-depleted human serum in the presence or absence of Tec kinases inhibitor (LFM-A13). 38 cytokines/chemokines levels were measured by Lumine
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Six patients with secondary syphilis and one control subject were observed over a period of up to 8 hr following the administration of either penicillin or erythromycin. Serial clinical observations were made and blood samples obtained for complement and serological analysis. The patients showed Jarisch-Herxheimer reactions (JHR) of varying intensity which were found to be preceded by and to parallel in degree certain changes in complement and syphilitic antibody titres. Falls in total haemolytic complement, in C4, C3, C6 and C7 and a marked drop in C1INH were observed. There was no change in
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.