Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1659 публикаций
Поиск: 83 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 863 с найденным полным текстом
International journal of molecular sciences2023eng
Transplant-associated thrombotic microangiopathy (TA-TMA) constitutes a significant contributor to the increased morbidity and mortality after allogenic hematopoietic stem cell transplantation (allo-HSCT). TA-TMA is a heterogenous disease, characterized by the triad of endothelial cell activation, complement dysregulation and microvascular hemolytic anemia, which may affect all organs. The lack of consensus diagnostic criteria, along with the common clinical features mimicking other diseases that complicate allo-HSCT, make the diagnosis of TA-TMA particularly challenging. Significant effort ha
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement activation has been identified to play a vital role in the pathogenesis of many glomerulonephritis, either as direct complement activation-driven factor in thrombotic microangiopathy and C3 glomerulopathy, and/or as an important contributor in lupus nephritis and anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis. Recent studies indicated that complement activation may also play roles in the pathogenesis of immunoglobulin A nephropathy and focal segmental glomerulosclerosis. Interestingly, monoclonal immunoglobulins/light chains from patients with monoclonal gammopathy may i
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement inhibition is highly effective for complement-mediated diseases such as paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) and generalized myasthenia gravis (gMG). However, certain C5 variants impair target engagement. In vitro, eculizumab and ravulizumab fail to achieve complete terminal complement blockade, and, in PNH, clinical efficacy is actually compromised in carriers. We report an anti-acetylcholine receptor antibody-positive gMG patient harboring C5 c.2654G>A (p.Arg885His) who exhibited persistent disease activity and only partial suppression of hemolytic complement activity (CH50)
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Paroxysmal nocturnal haemoglobinuria (PNH) is an ultra-rare acquired genetic stem cell disorder based on a mutation in the PIGA gene that results in susceptibility of resulting blood cells to complement-mediated intravascular haemolysis (IVH). In countries where anti-complement therapy is available, pharmacological treatments have transformed this disease from a highly morbid and sometimes lethal disorder. The first treatment developed was the terminal complement (C5) monoclonal antibody inhibitor eculizumab, in 2002. This has been largely supplanted by a longer-acting antibody, ravulizumab, t
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Geographic atrophy (GA) remains a leading cause of central vision loss with no known cure. Until recently, there were no approved treatments for GA, often resulting in poor quality of life for affected patients. GA is characterized by atrophic lesions on the retina that may eventually threaten the fovea. Emerging treatments have demonstrated the ability to reduce the rate of lesion growth, potentially preserving visual function. Avacincaptad pegol (ACP; Astellas Pharma Inc), a complement component 5 inhibitor, is an FDA-approved treatment for GA that has been evaluated in numerous clinical tri
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement-mediated thrombotic microangiopathy (CM-TMA) is a rare and life-threatening complication that can occur in kidney transplant recipients, with various potential triggers including immunosuppressive medications. The optimal management and duration of treatment with C5 inhibitors (C5i) for CM-TMA in this patient population remain areas of ongoing investigation. We present the case of a 38-year-old female with a history of IgA nephropathy who underwent preemptive living-related kidney transplantation and subsequently developed CM-TMA 7 years post-transplant. Treatment with ravulizumab l
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) is a hematological disorder characterized by complement-mediated hemolytic anemia, thrombophilia, and bone marrow failure. PNH is due to a somatic, acquired mutation in the X-linked phosphatidylinositol glycan class A (PIG-A) gene, which impairs the membrane expression on affected blood cells of a number of proteins, including the complement regulators CD55 and CD59. The most evident clinical manifestations of PNH arise from dysregulated complement activation on blood cells; in fact, the hallmark of PNH is chronic, complement-mediated, intravascular he
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Myasthenia gravis (MG) is an autoimmune condition targeting the neuromuscular junction, which manifests with neuromuscular symptoms of varying severity and significant morbidity. The mainstay of treatment in MG is mitigation of the immune cascade with steroids and non-steroidal immunosuppressive therapies. The therapeutic strategies in MG are transitioning from broad and indiscriminate immunosuppression to novel agents targeting key steps in MG pathogenesis, including T cell activation, B cell proliferation, complement activation, maintenance of pathogenic antibody production, an
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement inhibitors are present in all hematophagous arthropods. Lutzomyia longipalpis is an important vector of Leishmania infantum, the etiologic agent of visceral leishmaniasis in the Americas. Studies with this vector identified complement inhibitors and respective inhibitory mechanisms. Despite the studies conducted with L. longipalpis, there is a gap in the knowledge about what happens in vivo with the complement present in the blood ingested. The experiments reported here show that the soluble inhibitor present in the intestinal lumen can act on the classical pathway of the human comp
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have evaluated if ultrasound imaging (US) and various commercially available contrast microbubbles can serve as a non-invasive systemically administered delivery vehicle for site-specific adenoviral-mediated gene transfer in vitro and in vivo. The contrast agents were tested for their ability to enclose and to protect an adenoviral vector carrying the GFP marker gene (Ad-GFP) into the microbubbles. We have also evaluated the ability of the innate immune system to inactivate free adenoviruses as well as unenclosed viruses adsorbed on the surface of the contrast agents and in turn the ability
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The therapeutic landscape of complement inhibition has recently expanded considerably. However, most approved agents specifically target single complement components systemically, which can result in limited functional effects. In fact, stoichiometric inhibition has shown limitations both in vitro and in vivo. In this study, we evaluated, to our knowledge, for the first time the in vivo efficacy of "triple-fusion" (TriFu), an engineered fusion protein comprising key domains of 3 natural complement regulators, CD55, factor H, and CD35, including a host-recognition motif. In a rat xenotransfusio
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bovine complement was treated with various agents known to activate or inactivate one or more of the cascade components. The treated complement was then assessed for remaining hemolytic activity by a tube titration test and a radial hemolysis method. Divalent cation chelators (EDTA and EGTA); immune complexes prepared with serum and IgM, IgG1, IgG2, and IgA isotypes; smooth and rough lipopolysaccharides and lipid A; hydrazine; zymosan; cobra venom factor and brown recluse spider venom caused depletion of complement as determined in the tube titration test. Immune complexes (prepared with serum
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The introduction of a therapeutic anti-C5 antibody into clinical practice in 2007 inspired a surge into the development of complement-targeted therapies. This has led to the recent approval of a C3 inhibitory peptide, an antibody directed against C1s and a full pipeline of several complement inhibitors in preclinical and clinical development. However, no inhibitor is available that efficiently inhibits all three complement initiation pathways and targets host cell surface markers as well as complement opsonins. To overcome this, we engineered a novel fusion protein combining selected domains o
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system is a crucial part of our immune defense as, upon recognition, it can kill pathogens fast and effectively. However, misguided complement activation could cause damage to host tissues. Therefore, a well-controlled regulation of the complement system is a necessity to prevent collateral damage. Regulation is achieved by several complement inhibitory proteins, acting at different levels of the complement system. One of these complement regulators is factor H, the main regulator of the alternative complement activation pathway. Factor H can regulate the complement system both
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Historically, the complement system (classical, lectin, alternative, and terminal pathways) is known to play a crucial role in the etiopathogenesis of many kidney diseases. Direct or indirect activation in these settings is revealed by consumption of complement proteins at the serum level and kidney tissue deposition seen by immunofluorescence and electron microscopy. The advent of eculizumab has shown that complement inhibitors may improve the natural history of certain kidney diseases. Since then, the number of available therapeutic molecules and experimental studies on complement inhibition
ОбзорСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement-mediated disorders in pregnancy span a large spectrum and have been implicated in all three complement pathways: classical, lectin, and alternative. Our understanding of these disorders in recent years has advanced due to a better understanding of complement regulatory proteins, such as complement factor H, complement factor I, membrane cofactor protein, and thrombomodulin that particularly affect the alternative complement pathway. Enthusiasm in genotyping for mutations that encode these proteins has allowed us to study the presence of genetic variants which may predispose women to
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Uncontrolled complement activation can cause or contribute to glomerular injury in multiple kidney diseases. Although complement activation plays a causal role in atypical hemolytic uremic syndrome and C3 glomerulopathy, over the past decade, a rapidly accumulating body of evidence has shown a role for complement activation in multiple other kidney diseases, including diabetic nephropathy and several glomerulonephritides. The number of available complement inhibitor therapies has also increased during the same period. In 2022, Kidney Diseases: Improving Global Outcomes (KDIGO) convened a Contr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pegcetacoplan (Empaveli™) is a PEGylated pentadecapeptide developed by Apellis Pharmaceuticals for the treatment of complement-mediated diseases. It binds to complement component 3 (C3) and its activation fragment C3b, controlling the cleavage of C3 and the generation of the downstream effectors of complement activation and thus both C3b-mediated extravascular haemolysis and terminal complement-mediated intravascular haemolysis. Pegcetacoplan is the first C3-targeted paroxysmal nocturnal haemoglobinuria (PNH) therapy to be approved (in May 2021) in the USA, where it is indicated for the treatm
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although the role of immune dysregulation in hidradenitis suppurativa (HS) has yet to be elucidated, recent studies identified several complement abnormalities in patients with HS. The complement system serves a critical role in the modulation of immune response and regulation of cutaneous commensal bacteria. Complement is implicated in several inflammatory skin diseases including systemic lupus erythematosus, angioedema, pemphigus, bullous pemphigoid, and HS. A model of HS pathogenesis is proposed, integrating the role of commensal bacteria, cutaneous immune responses, and complement dysregul
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system is essential for immune defense, but its dysregulation contributes to various complement-mediated disorders, including paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH). CP40 (a cyclic peptide also known as AMY101), effectively inhibits complement activation by preventing the initial binding of the C3 substrate to convertase. Despite its potency, CP40 has a very short plasma half-life when unbound to human C3, necessitating frequent dosing. We developed a novel PASylation-Lipidation Modular (PLM) platform. This platform incorporates a solubilizing PAS module and a half-life-exten
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.