Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
25144 публикаций
Поиск: 100 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2531 с найденным полным текстом
We examined the possible role of calmodulin in the excision repair of ultraviolet light-induced pyrimidine dimers in damaged DNA by means of specialized assay systems. These assays included bromodeoxyuridine photolysis, dimer chromatography and cytosine arabinoside incorporation in conjunction with hydroxyurea. The calmodulin antagonist, trifluoperazine, and the calcium-chelating agent, EGTA, were employed to ascertain what affect calmodulin played in the repair process. Normal human fibroblast cells were used in all studies described in this report. After exposure to 10 J/m2 of 254 nm light,
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
НовостьПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA repair is an important mechanism of chemotherapy resistance in common human tumours. The normal tissues tolerate the drugs also, hence elucidation of normal pathways, rather than markedly resistant mutants, is more likely to be relevant. Specific repair mechanisms may deal with certain lesions (eg O6-methylguanine) but other more general mechanisms (excision repair, poly ADP ribose) can handle a wide range of lesions. The response of human cells to DNA damage is more complex than simply removing lesions. Interactions with growth factors, induction of receptors for growth factors, productio
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The catalytic subunit of the DNA-dependent protein kinase (DNA-PKcs) is essential for the repair of double-stranded DNA breaks (DSBs) in non- homologous end joining (NHEJ) and during V(D)J recombination. DNA-PKcs binds single- and double-stranded DNA in vitro, and in vivo the Ku heterodimer probably helps recruit it to DSBs with high affinity. Once loaded onto DNA, DNA-PKcs acts as a scaffold for other repair factors to generate a multiprotein complex that brings the two DNA ends together. Human DNA-PKcs has been analysed by electron microscopy in the absence and presence of double-stranded DN
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have studied the interactions between DNA damage and human proteins involved in the early steps of nucleotide excision repair (NER) reaction under in vitro conditions with human protein extracts. By using a new assay, we have detected a long-lived DNA/protein complex involving XPA and TFIIH in the course of the NER process. The formation of this complex is exclusively limited to DNA lesions that are substrates of the human excinuclease. We show that, while XPA binding to damaged DNA is ATP-independent, stable association of TFIIH with DNA lesions is promoted by ATP hydrolysis and is depende
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Topoisomerase 1 (Top1) is the intercellular target of camptothecins (CPTs). CPT blocks DNA religation in the Top1-DNA complex and induces Top1-attached nick DNA lesions. In this study, we demonstrate that excision repair cross complementing 1 protein-xeroderma pigmentosum group F (ERCC1-XPF) endonuclease and replication protein A (RPA) participate in the repair of Top1-attached nick DNA lesions together with other nucleotide excision repair (NER) factors. ERCC1-XPF shows nuclease activity in the presence of RPA on a 3'-phosphotyrosyl bond nick-containing DNA (Tyr-nick DNA) substrate, which mim
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aldehyde exposure has been shown to lead to the formation of DNA damage comprising of DNA-protein crosslinks (DPCs), base adducts and interstrand or intrastrand crosslinks. DPCs have recently drawn more attention because of recent advances in detection and quantification of these adducts. DPCs are highly deleterious to genome stability and have been shown to block replication forks, leading to wide-spread mutagenesis. Cellular mechanisms to prevent DPC-induced damage include excision repair pathways, homologous recombination, and specialized proteases involved in cleaving the covalently bound
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Multiple myeloma (MM) is a plasma cell malignancy characterized by several genetic abnormalities, including chromosomal translocations, genomic deletions and gains, and point mutations. DNA damage response (DDR) and DNA repair mechanisms are altered in MM to allow for tumor development, progression, and resistance to therapies. Damaged DNA rarely induces an apoptotic response, given the presence of ataxia-telangiectasia mutated (ATM) loss-of-function or mutations, as well as deletions, mutations, or downregulation of tumor protein p53 (TP53) and tumor protein p73 (TP73). Moreover, DNA repair m
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
AutobiographyБиографияИсторическая статьяСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
When UV-irradiated cultured diploid human fibroblasts were permeabilized with Brij-58 then separated from soluble material by centrifugation, conservative DNA repair synthesis could be restored by a soluble factor obtained from the supernatant of similarly treated HeLa cells. Extensive purification of this factor yielded a 10.2 S, 220,000-dalton polypeptide with the DNA polymerase and 3'- to 5'-exonuclease activities reported for DNA polymerase delta II (Crute, J. J., Wahl, A. F., and Bambara, R. A. (1986) Biochemistry 25, 26-36). Monoclonal antibody to KB cell DNA polymerase alpha, while bind
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We analysed the associations between genetic polymorphisms in genes coding for DNA repair enzymes XPD (exon 23 A --> C, K751Q), XPG (exon 15 G --> C, D1104H), XPC (exon 15 A --> C, K939Q), XRCC1 (exon 10 G --> A, R399Q) and XRCC3 (exon 7 C --> T, T241 M) and the levels of chromosomal aberrations (CAs) and single-strand breaks (SSBs) in peripheral lymphocytes in a central European population. We also measured the irradiation-specific DNA repair rates and the repair rates of 8-oxoguanines in these individuals. An elevated frequency of CAs was observed in individuals with the XPD exon 23 A allele
СтатьяМногоцентровое исследованиеПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The inherited cerebellar ataxias comprise of a genetic heterogeneous group of disorders. Pathogenic expansions of cytosine-adenine-guanine (CAG) encoding polyglutamine tracts account for the largest proportion of autosomal dominant cerebellar ataxias, while GAA expansion in the first introns of frataxin gene is the commonest cause of autosomal recessive cerebellar ataxias. Currently, there is no available treatment to alter the disease trajectory, with devastating consequences for affected individuals. Inter- and Intrafamily phenotypic variability suggest the existence of genetic modifiers, wh
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Topoisomerase poisons act by inducing abortive topoisomerase reactions, which generate stable protein-DNA breaks (PDBs) that interfere with transcription elongation and progression of replication forks. In vertebrates, Tyrosyl-DNA phosphodiesterase 1 (TDP1) plays a major role in removal of topoisomerase 1-associated PDBs in the nucleus and mitochondria by hydrolyzing the 3'-phosphotyrosine bond. Depletion of TDP1 sensitizes tumor cells with defective DNA repair capacity to the genotoxic effect of TOP1 poisons, while homozygous mutation of the catalytic residue of TDP1 is associated with cerebe
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interstrand crosslinks (ICLs) are highly toxic DNA lesions that prevent transcription and replication by inhibiting DNA strand separation. Agents that induce ICLs were one of the earliest, and are still the most widely used, forms of chemotherapeutic drug. Only recently, however, have we begun to understand how cells repair these lesions. Important insights have come from studies of individuals with Fanconi anaemia (FA), a rare genetic disorder that leads to ICL sensitivity. Understanding how the FA pathway links nucleases, helicases and other DNA-processing enzymes should lead to more targete
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tuberous sclerosis complex (TSC) is an autosomal dominant disorder in humans characterized by the development of hamartomas in several organs, including renal angiomyolipomas, cardiac rhabdomyomas and subependymal giant cell astrocytomas. TSC causes disabling neurologic disorders, including epilepsy, mental retardation and autism. Brain lesions, including subependymal and subcortical hamartomas, have also been reported in TSC patients. TSC is associated with hamartomas and renal cell carcinoma (RCC) as well as sporadic tumors in TSC patient. Renal angiomyolipomas associated with TSC tend to be
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Defects in cellular DNA repair processes have been linked to genome instability, heritable cancers, and premature aging syndromes. Yet defects in some repair processes manifest themselves primarily in neuronal tissues. This review focuses on studies defining the molecular defects associated with several human neurological disorders, particularly ataxia with oculomotor apraxia 1 (AOA1) and spinocerebellar ataxia with axonal neuropathy 1 (SCAN1). A picture is emerging to suggest that brain cells, due to their nonproliferative nature, may be particularly prone to the progressive accumulation of u
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Postreplicative mismatch repair (MMR) increases the fidelity of DNA replication by up to three orders of magnitude, through correcting DNA polymerase errors that escaped proofreading. MMR also controls homologous recombination (HR) by aborting strand exchange between divergent DNA sequences. In recent years, MMR has also been implicated in the response of mammalian cells to DNA damaging agents. Thus, MMR-deficient cells were shown to be around 100-fold more resistant to killing by methylating agents of the S(N)1type than cells with functional MMR. In the case of cisplatin, the sensitivity diff
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We review the genes and proteins related to the homologous recombinational repair (HRR) pathway that are implicated in cancer through either genetic disorders that predispose to cancer through chromosome instability or the occurrence of somatic mutations that contribute to carcinogenesis. Ataxia telangiectasia (AT), Nijmegen breakage syndrome (NBS), and an ataxia-like disorder (ATLD), are chromosome instability disorders that are defective in the ataxia telangiectasia mutated (ATM), NBS, and Mre11 genes, respectively. These genes are critical in maintaining cellular resistance to ionizing radi
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.