Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1601 публикаций
Поиск: 239 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 869 с найденным полным текстом
BACKGROUND: Urushiols are pro-electrophilic haptens that cause severe contact dermatitis mediated by CD8+ effector T-cells and downregulated by CD4+ T-cells. However, the molecular mechanism by which urushiols stimulate innate immunity in the initial stages of this allergic reaction is poorly understood. Here we explore the sub-cellular mechanisms by which urushiols initiate the allergic response.
RESULTS: Electron microscopy observations of mouse ears exposed to litreol (3-n-pentadecyl-10-enyl-catechol]) showed keratinocytes containing swollen mitochondria with round electron-dense inclusion
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial dysfunctions are supposed to be responsible for many neurodegenerative diseases dominating in Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), and Huntington's disease (HD). A growing body of evidence suggests that defects in mitochondrial metabolism and particularly of electron transport chain may play a role in pathogenesis of AD. Structurally and functionally damaged mitochondria do not produce sufficient ATP and are more prominent in producing proapoptotic factors and reactive oxygen species (ROS), and this can be an early stage of several mitochondrial disorders, includin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Severe hyperhomocysteinemia is caused by increased plasma levels of homocysteine (Hcy), a methionine derivative, and is associated with cerebral disorders. Creatine supplementation has emerged as an adjuvant to protect against neurodegenerative diseases, due to its potential antioxidant role. Here, we examined the effects of severe hyperhomocysteinemia on brain metabolism, and evaluated a possible neuroprotective role of creatine in hyperhomocysteinemia, by concomitant treatment with Hcy and creatine (50 mg/Kg body weight). Hyperhomocysteinemia was induced in young rats (6-day-old) by treatmen
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A patient is reported who presented in the newborn period with an unusual combination of congenital lactic acidosis and bilateral calcifications in the adrenal medulla, visible on standard abdominal x-ray and ultrasound examination. At birth, the proband was hypotonic and dystrophic. She developed respiratory insufficiency, cardiomegaly, and hepatomegaly and died at the age of 38 d. Examination of postmortem heart muscle revealed multiple areas of myocardial infarction with dystrophic calcifications. In the medulla of the adrenal glands, foci of necrosis and calcifications, and in the liver, m
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Carriers of mutations in the mitochondrial electron transport chain are at increased risk of anesthetic-induced neurotoxicity. To investigate the neurotoxicity mechanism and to test preconditioning as a protective strategy, this study used a Drosophila melanogaster model of Leigh syndrome. Model flies carried a mutation in ND23 (ND2360114) that encodes a mitochondrial electron transport chain complex I subunit. This study investigated why ND2360114 mutants become susceptible to lethal, oxygen-modulated neurotoxicity within 24 h of exposure to isoflurane but not sevoflurane.
METHOD
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human cytomegalovirus (HCMV) is a large DNA herpesvirus that is highly prevalent in the human population. HCMV can result in severe direct and indirect pathologies under immunosuppressed conditions and is the leading cause of birth defects related to infectious disease. Currently, the effect of HCMV infection on host cell metabolism as an increase in glycolysis during infection has been defined. We have observed that oxidative phosphorylation is also increased. We have identified morphological and functional changes to host mitochondria during HCMV infection. The mitochondrial network undergoe
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Trypanosoma cruzi invasion and replication in cardiomyocytes and other tissues induce cellular injuries and cytotoxic reactions, with the production of inflammatory cytokines and nitric oxide, both sources of reactive oxygen species. The myocyte response to oxidative stress involves the progression of cellular changes primarily targeting mitochondria. Similar alterations could be taking place in mitochondria from the skeletal muscle; if that is the case, a simple skeletal muscle biopsy would give information about the cardiac energetic production that could be used as a predictor of the chagas
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diabetic cardiomyopathy (DbCM) occurs independently of cardiovascular diseases or hypertension, leading to heart failure and increased risk for death in diabetic patients. To investigate the molecular mechanisms involved in DbCM, we performed a quantitative proteomic profiling analysis in the left ventricle (LV) of type 2 diabetic mice. Six-month-old C57BL/6J-lepr/lepr (db/db) mice exhibited DbCM associated with diastolic dysfunction and cardiac hypertrophy. Using quantitative shotgun proteomic analysis, we identified 53 differentially expressed proteins in the LVs of db/db mice, majorly assoc
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial functions are critical for the ability of the fungal pathogen Cryptococcus neoformans to cause disease. However, mechanistic connections between key functions such as the mitochondrial electron transport chain (ETC) and virulence factor elaboration have yet to be thoroughly characterized. Here, we observed that inhibition of ETC complex III suppressed melanin formation, a major virulence factor. This inhibition was partially overcome by defects in Cir1 or HapX, two transcription factors that regulate iron acquisition and use. In this regard, loss of Cir1 derepresses the expressio
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study investigated the dose-dependent effects of exogenous H2O2 (300, 500, and 1000 μmol/L) on color stability, mitochondrial function, and proteomic profiles in postmortem beef. Among the concentrations tested, 500 μmol/L H2O2 most effectively enhanced color stability, as reflected by increased redness and oxymyoglobin proportion and decreased metmyoglobin formation. This treatment also promoted antioxidant enzyme activities, attenuated pH decline, and maintained mitochondrial electron transport chain complex activities. Quantitative proteomic analysis revealed that these beneficial effe
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Coenzyme Q (CoQ, or ubiquinone) is a remarkable lipid that plays an essential role in mitochondria as an electron shuttle between complexes I and II of the respiratory chain, and complex III. It is also a cofactor of other dehydrogenases, a modulator of the permeability transition pore and an essential antioxidant. CoQ is synthesized in mitochondria by a set of at least 12 proteins that form a multiprotein complex. The exact composition of this complex is still unclear. Most of the genes involved in CoQ biosynthesis (COQ genes) have been studied in yeast and have mammalian orthologues. Some of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Apolipoprotein (apo) E4 is the major genetic risk factor for late-onset Alzheimer disease (AD). ApoE4 assumes a pathological conformation through an intramolecular interaction mediated by Arg-61 in the amino-terminal domain and Glu-255 in the carboxyl-terminal domain, referred to as apoE4 domain interaction. Because AD is associated with mitochondrial dysfunction, we examined the effect of apoE4 domain interaction on mitochondrial respiratory function. Steady-state amounts of mitochondrial respiratory complexes were examined in neurons cultured from brain cortices of neuron-specific enolase pr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We describe respiratory chain complex IV deficiency (cytochrome c oxidase deficiency) in a female infant with a neonatal rapidly progressive fatal course characterized by microcephaly, encephalopathy, persistent lactic acidosis, and hypertrophic cardiomyopathy. Postmortem cardiac muscle study showed marked complex IV deficiency. In contrast, complex IV activity was only slightly decreased in the skeletal muscle. Subsequent molecular investigations showed compound heterozygosity for two known pathogenic mutations in the COX15 gene. We compare the findings in our patient to those of the three pr
Клинический случайСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic alcohol consumption induces significant structural and functional impairments in hepatic mitochondria, primarily mediated through increased production of reactive oxygen and nitrogen species (ROS/RNS), leading to oxidative and nitrosative damage. The mitochondrial electron transport chain (ETC), especially complexes I, II, IV, and V, is a major target of such damage, resulting in diminished catalytic activities as demonstrated by decreased NADH dehydrogenase and cytochrome c oxidase activities in ethanol-fed rat models. Notably, succinate dehydrogenase (complex II) remains largely unaf
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mitochondrial respiratory chain is the final step in oxidative metabolism and plays an essential part in the mechanisms of energy production. It is composed of five enzymatic complexes under the dual control of nuclear and mitochondrial genomes. The disorders caused by respiratory chain defects are heterogeneous, mainly affecting organs and tissues which are functionally dependent on oxidative metabolism, such as brain, muscle, myocardium, kidney and liver. The activity of the enzymatic complexes may be measured in any tissue or organ, but skeletal muscle is usually used since it is post-m
Аннотация на английскомСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pulmonary and skin infections caused by Mycobacterium abscessus, a rapidly growing non-tuberculous mycobacterium (NTM), are becoming increasingly prevalent worldwide. Managing these infections is particularly challenging due to the bacterium's inherent resistance to many antibiotics, often resulting in extended treatment periods or therapeutic failure. With few effective drugs available, identifying new therapeutic targets is critical. A promising approach involves targeting the pathogen's energy metabolism, specifically the electron transport chain (ETC), which plays a vital role in its survi
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mammalian carotid body arterial chemoreceptors function as an early warning system for hypoxia, triggering acute life-saving arousal and cardiorespiratory reflexes. To serve this role, carotid body glomus cells are highly sensitive to decreases in oxygen availability. While the mitochondria and plasma membrane signaling proteins have been implicated in oxygen sensing by glomus cells, the mechanism underlying their mitochondrial sensitivity to hypoxia compared to other cells is unknown. Here, we identify HIGD1C, a novel hypoxia-inducible gene domain factor isoform, as an electron transport chai
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Our current understanding of mitochondrial functioning is largely restricted to traditional model organisms, which only represent a fraction of eukaryotic diversity. The unusual mitochondrion of malaria parasites is a validated drug target but remains poorly understood. Here, we apply complexome profiling to map the inventory of protein complexes across the pathogenic asexual blood stages and the transmissible gametocyte stages of Plasmodium falciparum. We identify remarkably divergent composition and clade-specific additions of all respiratory chain complexes. Furthermore, we show that respir
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mitochondrial electron transport chain (ETC) performs several critical biological functions, including maintaining mitochondrial membrane potential, serving as an electron sink for important metabolic pathways, and contributing to the generation of ATP via oxidative phosphorylation. The ETC is important for the survival of many eukaryotic organisms, including intracellular parasites such as the apicomplexan Toxoplasma gondii. The ETC of T. gondii and related parasites differs in several ways from the ETC of the mammalian host cells they infect, and can be targeted by anti-parasitic drugs,
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Triple-negative breast cancer (TNBC) represents the most aggressive subtype with limited therapeutic options and the poorest clinical outcomes. Using high-resolution nUPLC-QTOF-MS/MS, we performed comprehensive proteomic profiling of TNBC cell lines representing disease progression stages: HCC-1937 (stage IIB), HCC-1599 (stage IIIA), and MDA-MB-231 (stage IV), benchmarked against nontumorigenic MCF-12F cells. From 11,864 initially detected proteins, 5623 high-confidence proteins were retained after quality filtering, spanning a dynamic range of six orders of magnitude. Differential abundance p
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.