Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
203 публикаций
Поиск: 51 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 15 с найденным полным текстом
Mutations in the progranulin gene (GRN) are an important cause of frontotemporal lobar degeneration (FTLD) with ubiquitin and TAR DNA-binding protein 43 (TDP43)-positive pathology. The clinical presentation associated with GRN mutations is heterogeneous and may include clinical probable Alzheimer's disease. All GRN mutations identified thus far cause disease through a uniform disease mechanism, i.e. the loss of functional GRN or haploinsufficiency. To determine if expression of GRN in plasma could predict GRN mutation status and could be used as a biological marker, we optimized a GRN ELISA an
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We performed hypothesis-free linkage analysis and exome sequencing in a family with two siblings who had neuronal ceroid lipofuscinosis (NCL). Two linkage peaks with maximum LOD scores of 3.07 and 2.97 were found on chromosomes 7 and 17, respectively. Unexpectedly, we found these siblings to be homozygous for a c.813_816del (p.Thr272Serfs∗10) mutation in the progranulin gene (GRN, granulin precursor) in the latter peak. Heterozygous mutations in GRN are a major cause of frontotemporal lobar degeneration with TDP-43 inclusions (FTLD-TDP), the second most common early-onset dementia. Reexaminati
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic pain represents one of the major medical challenges in the 21st century, affecting >1.5 billion of the world population. Overlapping and heterogenous symptoms of various chronic pain conditions complicate their diagnosis, emphasizing the need for more specific biomarkers to improve the diagnosis and understand the disease mechanisms. We have here investigated proteins found in human CSF with respect to known "pain" genes and in a cohort of patients with dysfunctional pain (fibromyalgia, FM), inflammatory pain (rheumatoid arthritis patients, RA) and non-pain controls utilized semi-quant
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cerebral ischemic injury, one of the leading causes of morbidity and mortality worldwide, triggers various central nervous system (CNS) diseases, including acute ischemic stroke (AIS) and chronic ischemia-induced Alzheimer's disease (AD). Currently, targeted therapies are urgently needed to address neurological disorders caused by cerebral ischemia/reperfusion injury (CI/RI), and the emergence of neutrophil extracellular traps (NETs) may be able to relieve the pressure. Neutrophils are precursors to brain injury following ischemic stroke and exert complicated functions. NETs extracellularly re
ОбзорСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The ADAMTS proteinases are a group of multidomain and secreted metalloproteinases containing the thrombospondin motifs. ADAMTS-7 is a member of ADAMTS family and plays a crucial role in the pathogenesis of arthritis. Overexpression of ADAMTS-7 gene promotes the breakdown of cartilage oligomeric matrix protein (COMP) matrix and accelerates the progression of both surgically induced osteoarthritis and collagen-induced arthritis. Moreover, ADAMTS-7 and tumor necrosis factor-α (TNF-α) form a positive feedback loop in osteoarthritis. More significantly, granulin-epithelin precursor, a growth factor
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Haploinsufficiency of progranulin (PGRN) due to mutations in the granulin (GRN) gene causes frontotemporal lobar degeneration (FTLD), and complete loss of PGRN leads to a lysosomal storage disorder, neuronal ceroid lipofuscinosis (NCL). Accumulating evidence suggests that PGRN is essential for proper lysosomal function, but the precise mechanisms involved are not known. Here, we show that PGRN facilitates neuronal uptake and lysosomal delivery of prosaposin (PSAP), the precursor of saposin peptides that are essential for lysosomal glycosphingolipid degradation. We found reduced levels of PSAP
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in granulin (GRN) have been associated with neurodegenerative diseases, such as frontotemporal lobar degeneration (FTLD) and neuronal ceroid lipofuscinosis (NCL). In Portugal, GRN mutations account for around half of all FTLD cases with known genetic origin. Here, we describe the generation and characterization of three human-induced pluripotent stem cell (hiPSC) lines from a Portuguese family harboring heterozygous and homozygous GRN mutation. hiPSCs were reprogrammed from human dermal fibroblasts by episomal nucleofection of the Yamanaka factors. The new generated lines were positi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Progranulin deficiency due to heterozygous null mutations in the GRN gene are a common cause of familial frontotemporal lobar degeneration (FTLD), while homozygous loss-of-function GRN mutations are thought to be a rare cause of neuronal ceroid lipofuscinosis (NCL). Aged progranulin-knockout (Grn-null) mice display highly exaggerated lipofuscinosis, microgliosis, and astrogliosis, as well as mild cell loss in specific brain regions. In the brain, progranulin is predominantly expressed in neurons and microglia, and previously, we demonstrated that neuronal-specific depletion of prog
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The causative agent of opisthorchiasis, the liver fluke Opisthorchis felineus (Rivolta, 1884) is one of the helminths of humans and animals in Russia. Together with closely related species of trematodes O. viverrini (Poirier, 1886) and Clonorchis sinensis (Loos, 1907), O. felineus is a part of a triad of epidemiologically important trematodes in the family Opisthorchiidae. Adult O. felineus worms infest the hepatobiliary system of warm-blooded animals and might provoke the development of severe pathologies, including malignancy of bile duct epithelium. The high medical importance of O. felineu
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autophagy is a key cellular process that involves constituent degradation and recycling during cellular development and homeostasis. Autophagy also plays key roles in antimicrobial host defense and numerous pathogenic organisms have developed strategies to take advantage of and/or modulate cellular autophagy. Several pharmacologic compounds, such as BafilomycinA1, an autophagy inducer, and Rapamycin, an autophagy inhibitor, have been used to modulate autophagy, and their effects upon notable autophagy markers, such as LC3 protein lipidation and Sequestosome-1/p62 alterations are well defined.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Local immunoinflammatory events instruct skeletal stem cells (SSCs) to repair/regenerate bone after injury, but mechanisms are incompletely understood. We hypothesized that specialized Tregs are necessary for bone repair and interact directly with SSCs through organ-specific messages. Both in human patients with bone fracture and a mouse model of bone injury, we identified a bone injury-responding Treg subpopulation with bone-repair capacity marked by CCR8. Local production of CCL1 induced a massive migration of CCR8+ Tregs from periphery to the injury site. Depending on secretion of progranul
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Frontotemporal lobar degeneration (FTLD) comprises a heterogenous group of fatal neurodegenerative diseases and, to date, no validated diagnostic or prognostic biomarkers or effective disease-modifying therapies exist for the different clinical or genetic subtypes of FTLD. Current treatment strategies rely on the off-label use of medications for symptomatic treatment. Changes in several neurotransmitter systems including the glutamatergic, GABAergic, dopaminergic, and serotonergic systems have been reported in FTLD spectrum disease patients. Many FTLD-related clinical and neuropsychiatric symp
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Neuroinflammation in the nucleus accumbens (NAc) is well known to influence the progression of depression. However, the molecular mechanisms triggering NAc neuroinflammation in depression have not been fully elucidated. Progranulin (PGRN) is a multifunctional growth factor that is linked to the innate immune response and inflammation, and PGRN plays a key role in neurodegenerative diseases such as frontotemporal dementia (FTD). Here, the purpose of this study was to validate whether PGRN was involved in the NAc neuroinflammation-promoted depressive-like phenotype.
METHODS: A NAc n
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genetic variants in Granulin (GRN), which encodes the secreted glycoprotein progranulin (PGRN), are associated with several neurodegenerative diseases, including frontotemporal lobar degeneration, neuronal ceroid lipofuscinosis, and Alzheimer's disease. These genetic alterations manifest in pathological changes due to a reduction of PGRN expression; therefore, identifying factors that can modulate PGRN levels in vivo would enhance our understanding of PGRN in neurodegeneration and could reveal novel potential therapeutic targets. Here, we report that modulation of the endocytosis/lysosomal pat
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Progranulin (PGRN) is a secretory precursor protein composed of 7.5 granulins (GRNs). Mutations in the PGRN-encoding gene Grn have been associated with neurodegenerative diseases. In our previous study, we found that Grn depletion in microglia disrupted glucose metabolism in mice fed a normal chow diet (NCD) but prevented the development of obesity in mice on a high-fat diet (HFD). Given that PGRN regulates lysosomal functions, we investigated lysosomal changes in the hypothalamus of mice with microglia-specific Grn depletion. Here we report that microglia-specific Grn depletion affects the ly
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We purified a novel cysteine-rich antibiotic peptide, eNAP-2 (M(r), approximately 6,500), from acid extracts of equine neutrophils by sequential gel filtration and reversed-phase high-performance liquid chromatography and determined its partial N-terminal amino acid sequence. Although its cysteine motif distinguished eNAP-2 from all other currently known endogenous antibiotic peptides, including defensins and granulins, it showed substantial sequence similarity to WDNM1, a putative member of the four-disulfide-core protein family that also includes animal and human antiproteases, snake venom n
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We investigated the genetic role of sortilin (SORT1) in frontotemporal dementia (FTD). SORT1 is the neuronal receptor for granulin, encoded by the progranulin gene (GRN), a major causal gene for inherited FTD. In Belgian cohorts of 636 FTD patients and 1066 unaffected control individuals, we identified 5 patient-only nonsynonymous rare variants in SORT1. Rare variant burden analysis showed a significant increase in rare coding variants in patients compared to control individuals (p = 0.04), particularly in the β-propeller domain (p = 0.04), with 2 rare variants located in the predicted binding
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND OBJECTIVES: Familial frontotemporal lobar degeneration (f-FTLD) is a phenotypically heterogeneous spectrum of neurodegenerative disorders most often caused by variants within chromosome 9 open reading frame 72 (C9orf72), microtubule-associated protein tau (MAPT), or granulin (GRN). The phenotypic association with each of these genes is incompletely understood. We hypothesized that the frequency of specific clinical features would correspond with different genes.
METHODS: We screened the Advancing Research and Treatment in Frontotemporal Lobar Degeneration (ARTFL)/Longitudinal E
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Frontotemporal dementia (FTD) is a neurodegenerative disorder predominantly affecting individuals under 65 years of age, characterized by significant behavioral and language disabilities. Despite extensive research efforts, effective treatments for FTD remain elusive. Familial cases of FTD have been linked to genetic mutations in several key genes, among these, mutations in granulin (GRN) account for 5-20% of cases, leading to haploinsufficiency of progranulin (PGRN), a multifunctional glycoprotein. This study investigates the cellular pathology associated with GRN insufficiency by using fibro
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We previously reported a granulin (GRN) null mutation, originating from a common founder, in multiple Belgian families with frontotemporal dementia. Here, we used data of a 10-year follow-up study to describe in detail the clinical heterogeneity observed in this extended founder pedigree. We identified 85 patients and 40 unaffected mutation carriers, belonging to 29 branches of the founder pedigree. Most patients (74.4%) were diagnosed with frontotemporal dementia, while others had a clinical diagnosis of unspecified dementia, Alzheimer's dementia or Parkinson's disease. The observed clinical
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.