Previous studies have demonstrated sepsis-specific changes in the transcription of key hepatic genes. However, the role of hepatic transcription factors in sepsis-associated organ dysfunction has not been well established. We hypothesize that the binding activities of C/EBPalpha and beta, HNF-1alpha, and HNF-3 transiently decrease during mild sepsis but persistently decrease after fulminant sepsis, and that the decrease in this binding activity correlates in time and severity with previously described decreases in the transcription of key hepatic genes. Male C57/BL6 mice had nonlethal sepsis i
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
GATA-4, -5, and -6 zinc finger and hepatocyte nuclear factor-1alpha (HNF-1alpha) homeodomain transcription factors are expressed in the intestinal epithelium and synergistically activate the promoter of intestinal genes. Here, we demonstrate that GATA-5 and HNF-1alpha physically associate both in vivo and in vitro and that this interaction is necessary for cooperative activation of the lactase-phlorizin hydrolase promoter. Furthermore, physical association is mediated by the C-terminal zinc finger of GATA factors and the homeodomain of HNF-1alpha. Deletion of HNF-1alpha activation domains or i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: We investigated whether gene transfer of insulin-like growth factor I (IGF-I) to the hepatic tissue was able to improve liver histology and function in established liver cirrhosis. Rats with liver cirrhosis induced by carbon tetrachloride (CCl(4)) given orally for 8 weeks were injected through the hepatic artery with saline or with Simian virus 40 vectors encoding IGF-I (SVIGF-I), or luciferase (SVLuc). Animals were sacrificed 8 weeks after vector injection. In cirrhotic rats we observed that, whereas IGF-I was synthesized by hepatocytes, IGF-I receptor was predominantly expressed
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Deficiency of glucose-6-phosphatase (G6Pase), a key enzyme in glucose homeostasis, causes glycogen storage disease type 1a (GSD-1a), also know as von Gierke disease. Expression of the G6Pase gene is regulated by multiple hormones, including glucocorticoids. The synthetic glucocorticoid dexamethasone increased G6Pase mRNA abundance and gene transcription in H4-IIE hepatoma cells. Transient transfection assays demonstrated that the G6Pase promoter was active in H4-IIE cells only in the presence of dexamethasone. The minimal G6Pase promoter was contained within nucleotides -234/+3, which has two
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To achieve the liver-directed expression in sufficient amounts of therapeutic genes for successful and safe gene therapy, natural liver-specific promoters can be used to direct the expression of therapeutic genes in the liver, whereas strong viral enhancers were used to obtain sufficient amounts of expressed therapeutic gene products. However, very often use of either the former or the latter does not guarantee both potent and liver-specific therapeutic gene expression. Here we conglomerate them and thus create a potent tissue-specific promoter by characterizing and using the liver-type pyruva
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recently, we found a region A (a hepatocyte nuclear factor (HNF)-4-binding site from nucleotides -701 to -684) and a region B (an HNF-1-binding site from nucleotides -682 to -666) as cis-acting elements necessary for the transcriptional activation of the human dihydrodiol dehydrogenase (DD)4 gene in human hepatoblastoma HepG2 cells, which express DD4 mRNA. Thus, to investigate the mechanism(s) responsible for the cell-type-specific expression of DD4 mRNA, we constructed a reporter plasmid, pDD4 Foot A+B: -95/+28, in which regions A and B were linked to the human DD4 minimal promoter (-95 to +2
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatocyte nuclear factor-1alpha (HNF-1alpha) mutations are the most common cause of maturity-onset diabetes of the young. HNF-1alpha homozygous knockout mice exhibit a renal Fanconi syndrome with glucosuria and generalized aminoaciduria in addition to diabetes. We investigated glucosuria and aminoaciduria in patients with HNF-1alpha mutations. Sixteen amino acids were measured in urine samples from patients with HNF-1alpha mutations, age-matched nondiabetic control subjects, and age-matched type 1 diabetic patients, type 2 diabetic patients, and patients with diabetes and chronic renal failur
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY) is a rare monogenic form of diabetes characterized by early onset and autosomal dominant inheritance. MODY-5, caused by HNF1B gene mutations, accounts for <5% of MODY cases and often presents with renal abnormalities and genitourinary malformations.
CASE PRESENTATION: We describe two patients with HNF1B-related MODY confirmed by heterozygous 17q12 microdeletions. The first case, a 29-year-old woman, presented with diabetes, hypertension, bilateral renal cysts, mild chronic kidney disease (CKD), hypomagnesemia, mild liver enzyme elevati
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: HNF1B syndrome is caused by defects in the hepatocyte nuclear factor 1B (HNF1B) gene, which leads to maturity-onset diabetes of the young type 5 and congenital organ malformations. This study aimed to identify a gene defect in a patient presenting with diabetes and severe diarrhea, while also analyzing the prevalence of hypomagnesemia and its correlation with the HNF1B genotype.
MATERIALS AND METHODS: Whole exome sequencing was used to identify responsible point mutations and small indels in the proband and their family members. Multiplex ligation-dependent probe amplification was carri
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A young man presented unconscious with severe hyponatraemia, hypokalaemia, hypomagnesaemia and metabolic alkalosis. After 4 months of treatment in hospital, the hypomagnesaemia persisted. The patient had no signs of diabetes mellitus, and radiology showed no abnormalities of the kidneys, pancreas or genitourinary tract. A parenteral magnesium load demonstrated renal wasting with increased fractional urinary excretion of magnesium. Genetic tests for Gitelman as well as Bartter syndromes were negative. However, a wider genetic panel revealed that the patient was heterozygous for a deletion on ch
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Although the cause of prune belly syndrome is unknown, familial evidence suggests a genetic component. Recently 2 nonfamilial cases of prune belly syndrome with chromosome 17q12 deletions encompassing the HNF1β gene have made this a candidate gene for prune belly syndrome. To date, there has been no large-scale screening of patients with prune belly syndrome for HNF1β mutations. We assessed the role of HNF1β in prune belly syndrome by screening for genomic mutations with functional characterization of any detected mutations.
MATERIALS AND METHODS: We studied patients with prune belly
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Heterozygous mutations in the TCF2 gene encoding the transcription factor HNF-11 cause a dominantly inherited developmental disorder that may be associated with various dysplastic and cystic lesions of the kidneys and renal insufficiency, disorder of pancreatic development and insulin-deficient MODY diabetes, aberrant hepatic enzyme levels, gout and genital anomalies. Symptoms and findings vary in their degree of severity. When an isolated abnormality is detected, recognition of the syndrome is essential in order to diagnose the other organ manifestations. Since the mid-2000's, 10 to 20 patien
Аннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS/HYPOTHESIS: We aimed to identify microRNAs (miRNAs) under transcriptional control of the HNF1β transcription factor, and investigate whether its effect manifests in serum.
METHODS: The Polish cohort (N = 60) consisted of 11 patients with HNF1B-MODY, 17 with HNF1A-MODY, 13 with GCK-MODY, an HbA1c-matched type 1 diabetic group (n = 9) and ten healthy controls. Replication was performed in 61 clinically-matched British patients mirroring the groups in the Polish cohort. The Polish cohort underwent miRNA serum level profiling with quantitative real-time PCR (qPCR) arrays to identify differen
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The transcriptional regulatory networks that specify and maintain human tissue diversity are largely uncharted. To gain insight into this circuitry, we used chromatin immunoprecipitation combined with promoter microarrays to identify systematically the genes occupied by the transcriptional regulators HNF1alpha, HNF4alpha, and HNF6, together with RNA polymerase II, in human liver and pancreatic islets. We identified tissue-specific regulatory circuits formed by HNF1alpha, HNF4alpha, and HNF6 with other transcription factors, revealing how these factors function as master regulators of hepatocyt
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIM: Nitrofen (2,4-dichloro-4 -nitrodiphenyl ether), a teratogen with oxidant properties, induces congenital diaphragmatic hernia (CDH) with lung hypoplasia and delayed lung development and maturation in rat embryos. Several phenotypic features of the alveolar epithelium including surfactant proteins A and B synthesis and its regulation by transcription factors are reproduced in cultured human H441 pneumocytes. The aim of the present study was to test whether vitamins A, E and C with anti-oxidant properties were able to recover the expression of such regulators in an in vitro settin
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To investigate whether there are forms of early-onset autosomal-dominant type 2 diabetes that are distinct from typical maturity-onset diabetes of the young (MODY) and to characterize their phenotypic characteristics.
RESEARCH DESIGN AND METHODS: The study included 220 affected subjects from 29 families in which early-onset type 2 diabetes occurred in multiple generations and was not linked to known MODY genes (MODY gene-negative families). All individuals underwent an oral glucose tolerance test and other clinical measurements aimed at investigating the underlying metabolic defect
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cisplatin resistance in ovarian cancer, particularly in ovarian clear cell carcinoma, involves intricate mechanisms related to oxidative stress, deoxyribonucleic acid repair, and cell cycle. Resistance in ovarian clear cell carcinoma is associated with genes, such as pyruvate dehydrogenase kinase-2 and hepatocyte nuclear factor 1 beta, which enhance glycolysis and reduce reactive oxygen species that would normally facilitate cisplatin induced deoxyribonucleic acid damage. Additionally, nuclear factor erythroid 2-related factor-2 and superoxide dismutase-2 play pivotal roles in regulating react
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.