Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
11890 публикаций
Поиск: 150 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2904 с найденным полным текстом
The Cochrane database of systematic reviews2015eng
BACKGROUND: Interferons (IFNs) are cytokines which possess immunoregulatory properties and have been used to successfully treat a number of chronic inflammatory disorders. It has been postulated that Type I IFNs may be able to re-establish the Th1/Th2 balance in Th2 predominant diseases like ulcerative colitis.
OBJECTIVES: To systematically evaluate the efficacy and safety of type I IFN therapy for induction of remission in ulcerative colitis.
SEARCH METHODS: We searched MEDLINE, EMBASE, CENTRAL, the Cochrane IBD/FBD group specialised register, and ClinicalTrials.gov from inception to August
СтатьяМетаанализСистематический обзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interferon-chi (IFN-χ) is a type of function-unknown IFN. IFN-χ in bovines (BoIFN-χ) has evolved as a multigene family. This family comprises four IFN-χ subtypes, two of which are functional genes, which we demonstrated to (i) have antiviral and antiproliferative activities, (ii) be highly sensitive to trypsin, and (iii) remain stable with changes in pH and temperature. BoIFN-χ is a key intermediate in antiviral response, PAbs against BoIFN-χs could downregulate the transcriptional activation of ISGs induced by poly(I:C), and BoIFN-χs could be induced upon virus infection at the early and late
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип I интерферон (ИФН-I) представляет собой важный класс цитокинов, способных ингибировать прогрессирование опухоли через механизмы, такие как иммуномодуляция опухолевого микросреды или воздействие на клеточные компоненты. Несмотря на то, что разработаны различные эндогенные и экзогенные терапевтические стратегии ИФН-I, отчеты о нарушении функции иммунных клеток, вызванных усилением сигнала ИФН-I, указывают на то, что оптимальные стратегии еще не установлены. Однако данные по ИФН-I в настоящее время распределены по нескольким публичным базам данных и отсутствуют систематическая интеграция, что
Полный текст найденМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: TypeI interferonopathies are heterogeneous diseases driven by dysregulated type I interferon (IFN-I) signaling. Diagnosis is challenging due to clinical/molecular variability and the need for IFN-I quantification. The aim of this study was to characterize the clinical, immunologic, genetic, molecular profiles of patients with suspected enhanced IFN-I signaling and assess diagnostic utility of IFN signature, CXCL10 levels, and antiviral activity.
METHODS: A total of 46 patients with clinical or genetic findings consistent with type I interferonopathies were included. The IFN signatu
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A recent study by Cohen et al. identified stress-induced keratin 16 (KRT16) as an active regulator of skin innate immunity. By sequestering 14-3-3ε, KRT16 suppresses retinoic acid-inducible gene I-mediated type I interferon (IFN) signalling. KRT16 loss in pachyonychia congenita amplifies inflammatory IFN signalling, highlighting the KRT16-IFN signalling axis as a potential therapeutic target.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type I interferon (IFN) has long been known as a critical component of the molecular machinery that first responds to viral infection in multicellular eukaryotes. More recently, type I IFN signaling has also emerged as a common process in the microenvironment of naturally developing neoplasms, as well as tumors responding to (immuno)therapy. In this setting, robust, acute but ultimately resolving type I IFN responses appear to support natural and therapy-driven cancer immunosurveillance by a number of mechanisms, including an accrued propensity of malignant cells to arrest their proliferation
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Macrophages help defend the host against Mycobacterium tuberculosis (Mtb), the major cause of tuberculosis (TB). Once phagocytized, Mtb resists killing by macrophages, replicates inside them, and leads to their death, releasing Mtb that can infect other cells. We found that the death of Mtb-infected mouse macrophages in vitro does not appear to proceed by a currently known pathway. Through genome-wide CRISPR-Cas9 screening, we identified a critical role for autocrine or paracrine signaling by macrophage-derived type I IFNs in the death of Mtb-infected macrophages in vitro, and blockade of type
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type I interferon receptor knockout mice (strain A129) were assessed as a disease model of hantavirus infection. A range of infection routes (intramuscular, intraperitoneal and intranasal) were assessed using minimally passaged Seoul virus (strain Humber). Dissemination of virus to the spleen, kidney and lung was observed at 5 days after intramuscular and intraperitoneal challenge, which was resolved by day 14. In contrast, intranasal challenge of A129 mice demonstrated virus tropism to the lung, which was maintained to day 14 post-challenge. These data support the use of the A129 mouse model
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
γ-interferon-inducible protein-16 (IFI16), a key DNA sensor, triggers downstream STING-dependent type I interferon (IFN-I) production and antiviral immunity. However, it is still unclear how to negatively regulate IFI16 to avoid excessive IFN-I production and autoimmunity. Here, we find that STING directly interacts with IFI16 and facilitates IFI16 degradation via the ubiquitin-proteasome pathway by recruiting the E3 ligase TRIM21. The 1-pyrin region of IFI16 is responsible for the IFI16-STING interaction, and the first three lysines in the N-terminal region of IFI16 are the key sites that lea
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ataxia-Telangiectasia mutated (ATM) kinase participates in multiple networks, including DNA damage response, oxidative stress, and mitophagy. ATM also supports replication of diverse DNA and RNA viruses. Gammaherpesviruses are prevalent cancer-associated viruses that benefit from ATM expression during replication. This proviral role of ATM had been ascribed to its signaling within the DNA damage response network; other functions of ATM have not been considered. In this study increased type I interferon (IFN) responses were observed in ATM deficient gammaherpesvirus-infected macrophages. Using
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Zika virus is an emerging mosquito-borne pathogen that is associated with Guillain-Barré syndrome in adults and microcephaly and other neurological defects in newborns. Despite being declared an international emergency by the World Health Organization, comparatively little is known about its biology. Here, we investigate the strategies employed by the virus to suppress the host antiviral response. We observe that once established, Zika virus infection is impervious to interferon treatment suggesting that the virus deploys effective countermeasures to host cell defences. This is confirmed by ex
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type I interferons play an outstanding role in innate and adaptive immunity by enhancing functions of dendritic cells, inducing differentiation of monocytes, promoting immunoglobulin class switching in B cells and stimulating effector functions of T cells. The increased production of IFNα/β by plasmacytoid dendritic cells could be responsible for not only efficient antiviral defence, but it also may be a pathological factor in the development of various autoimmune disorders. The first evidence of a genetic link between type I interferons and autoimmune diseases was the observation that elevate
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Numerous bacterial products such as lipopolysaccharide potently induce type I interferons (IFNs); however, the contribution of this innate response to host defense against bacterial infection remains unclear. Although mice deficient in either IFN regulatory factor (IRF)3 or the type I IFN receptor (IFNAR)1 are highly susceptible to viral infection, we show that these mice exhibit a profound resistance to infection caused by the Gram-positive intracellular bacterium Listeria monocytogenes compared with wild-type controls. Furthermore, this enhanced bacterial clearance is accompanied by a block
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Peripheral tolerance is indispensable for the maintenance of immune homeostasis, allowing protective immunity while limiting responses to self-antigens. CD8 T cells activated in the absence of co-stimulation and pro-inflammatory cytokines are either deleted, rendered anergic, or actively suppressed. These mechanisms are well established, but the cues determining the mode and depth of peripheral tolerance remain incompletely understood. Here, we identify type I interferon (IFN-I) signalling in T cells as a key modulator of peripheral tolerance in the absence of infection. In the complete absenc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In a recent study in Nature Immunology, Musella et al. demonstrate that suboptimal type I interferon (IFN-I) signaling in tumors undergoing immunogenic cell death (ICD) facilitates the accumulation of cancer stem cells (CSCs) by triggering the epigenetic regulator lysine demethylase 1B (KDM1B). KDM1B stands out as a promising target for the development of novel strategies to improve anti-cancer responses driven by ICD.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАКомментарийПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type I interferon (IFN) dysregulation is a major contributory factor in the development of several autoimmune diseases, termed type I interferonopathies, and is thought to be the pathogenic link with chronic inflammation in these conditions. Anti-neutrophil cytoplasmic antibody (ANCA)-Associated Vasculitis (AAV) is an autoimmune disease characterised by necrotising inflammation of small blood vessels. The underlying biology of AAV is not well understood, however several studies have noted abnormalities in type I IFN responses. We hypothesised that type I IFN responses are systemically dysregul
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type I interferons (IFNs), IFN-α and IFN-β, represent the major effector cytokines of the host immune response against viruses and other intracellular pathogens. These cytokines are produced via activation of numerous pattern recognition receptors, including the Toll-like receptor signaling network, retinoic acid-inducible gene-1 (RIG-1), melanoma differentiation-associated protein-5 (MDA-5) and interferon gamma-inducible protein-16 (IFI-16). Whilst the contribution of type I IFNs to peripheral immunity is well documented, they can also be produced by almost every cell in the central nervous s
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Systemic lupus erythematosus (SLE) is an incurable autoimmune disease characterized by autoantibody deposition in tissues such as kidney, skin and lungs. Notably, up to 75% of patients with SLE experience neuropsychiatric symptoms that range from anxiety, depression and cognitive impairment to seizures and, in rare cases, psychosis-collectively this is referred to as central nervous system (CNS) lupus. In some cases, certain autoantibodies, such as anti-NMDAR or anti-phospholipid antibodies, promote CNS lupus. However, in most patients, the mechanisms that underlie these symptoms are unknown.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОтозванная публикацияПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Increased type I interferon is considered relevant to the pathology of a number of monogenic and complex disorders spanning pediatric rheumatology, neurology, and dermatology. However, no test exists in routine clinical practice to identify enhanced interferon signaling, thus limiting the ability to diagnose and monitor treatment of these diseases. Here, we set out to investigate the use of an assay measuring the expression of a panel of interferon-stimulated genes (ISGs) in children affected by a range of inflammatory diseases.
DESIGN, SETTING, AND PARTICIPANTS: A cohort study was c
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The members of the type I interferon (IFN-I) family of cytokines are pleiotropic factors that have seminal roles in host defence, acting as antimicrobial and antitumor mediators as well as potent immunomodulatory factors that bridge the innate and adaptive immune responses. Despite these beneficial actions there is mounting evidence that link inappropriate or chronic production of IFN-I in the CNS to the development of a number of severe neuroinflammatory disorders. The most persuasive example is the genetically determined inflammatory encephalopathy, Aicardi-Goutières syndrome (AGS) in which
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.