Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
261 публикаций
Поиск: 90 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 8 с найденным полным текстом
Nearly a hundred different KCNQ1 mutations have been reported as leading to the cardiac long QT syndrome, characterized by prolonged QT interval, syncopes, and sudden death. We have previously shown that phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate (PIP2) regulates the KCNQ1-KCNE1 complex. In the present study, we show that PIP2 affinity is reduced in three KCNQ1 mutant channels (R243H, R539W, and R555C) associated with the long QT syndrome. In giant excised patches, direct application of PIP2 on the cytoplasmic face of the three mutant channels counterbalances the loss of function. Reintroduction of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inhibition of KCNQ-encoded voltage-gated potassium Kv7/M channel function represents an attractive therapeutic strategy for Parkinson's disease (PD). Racecadotril (acetorphan), an inhibitor of the enzyme neutral endopeptidase, has been clinically used to treat acute diarrhea. In this study, we investigated the effects of racecadotril through recording the Kv7.1-Kv7.5 channel currents expressed in CHO cell lines. Our results demonstrate that racecadotril inhibited Kv7.2/Kv7.3 currents in a concentration-dependent manner, with an IC50 value of 7.1 ± 0.83 μM. Racecadotril significantly right-shif
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Retigabine [D23129; N-(2-amino-4-(4-fluorobenzylamino)-phenyl)carbamic acid ethyl ester] is an antiepileptic drug with a recently described novel mechanism of action that involves opening of neuronal K(V)7.2-7.5 (formerly KCNQ2-5) voltage-activated K(+) channels. These channels (primarily K(V)7.2/7.3) enable generation of the M-current, a subthreshold K(+) current that serves to stabilize the membrane potential and control neuronal excitability. In this regard, retigabine has been shown to have a broad-spectrum of activity in animal models of electrically-induced (amygdala-kindling, maximal el
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The potassium voltage-gated channel subfamily Q member 4 (KCNQ4) subunit forms channels responsible for M-current, a muscarine-sensitive potassium current regulating neuronal excitability. In contrast to other KCNQ subunits, its expression is restricted to the cochlear outer hair cells, the auditory brainstem and other brainstem nuclei in a great overlap with structures involved in startle reflex. We aimed to show whether startle reflexis affected by the loss of KCNQ4 subunit and whether these alterations are similar to the ones caused by brainstem hyperexcitability. Young adult KCNQ4 knockout
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuronal Kv7 (also known as KCNQ) voltage-gated potassium channels are key regulators of membrane excitability, primarily through their contribution to the M-current, a slowly activating and noninactivating potassium conductance that stabilizes the resting membrane potential and limits repetitive firing. Given the central role of the M-current in regulating critical central nervous system functions, it is not surprising that Kv7 channel dysfunction contributes to the onset and progression of a wide range of neuropsychiatric disorders, and that Kv7 channels are primary targets for pharmacologic
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
KV7 channels exert a pivotal role regulating vascular tone in several vascular beds. In this context, KV7 channel agonists represent an attractive strategy for the treatment of pulmonary arterial hypertension (PAH). Therefore, in this study, we have explored the pulmonary vascular effects of the novel KV7 channel agonist URO-K10. Consequently, the vasodilator and electrophysiological effects of URO-K10 were tested in rat and human pulmonary arteries (PA) and PA smooth muscle cells (PASMC) using myography and patch-clamp techniques. Protein expression was also determined by Western blot. Morpho
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: We hypothesized that neonatal long QT syndrome (LQTS) with 2:1 atrioventricular block (AVB) could be related to HERG mutations.
BACKGROUND: Early onset of LQTS is rare but carries a high risk of life-threatening events such as ventricular arrhythmias and conduction disorders. There are no data on possible gene specificity.
METHODS: We analyzed the characteristics and outcomes of 23 neonate probands from our LQTS population. Samples of DNA were available in 18 cases.
RESULTS: Long QT syndrome was diagnosed because of corrected QT interval (QTc) prolongation (mean QTc of 558 +/- 6
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CONTEXT: Data on the efficacy of beta-blockers in the 3 most common genetic long QT syndrome (LQTS) loci are limited.
OBJECTIVE: To describe and assess outcome in a large systematically genotyped population of beta-blocker-treated LQTS patients.
DESIGN, SETTING, AND PATIENTS: Consecutive LQTS-genotyped patients (n = 335) in Italy treated with beta-blockers for an average of 5 years.
MAIN OUTCOME MEASURES: Cardiac events (syncope, ventricular tachycardia/torsades de pointes, cardiac arrest, and sudden cardiac death) while patients received beta-blocker therapy according to genotype.
RESULTS
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Focal epilepsy is a leading cause of neurological disability, with about one-third of patients failing to achieve seizure freedom despite numerous antiseizure medications (ASMs) are available. Most current therapies broadly modulate synaptic transmission, leading to dose-limiting cognitive, psychiatric, and systemic adverse effects. Kv7 (KCNQ) potassium channels, responsible for the neuronal M-current, represent a high-precision therapeutic target that regulates intrinsic excitability and provides a fundamental 'molecular brake' against pathological firing.
AREAS COVERED: This m
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
KCNQ4 encodes the homotetrameric voltage-dependent potassium ion channel Kv7.4, and is the causative gene for autosomal dominant nonsyndromic sensorineural hearing loss, DFNA2. Dominant-negative inhibition accounts for the observed dominant inheritance of many DFNA2-associated KCNQ4 variants. In addition, haploinsufficiency has been presumed as the pathological mechanism for truncated Kv7.4 variants lacking the C-terminal tetramerization region, as they are unlikely to exert a dominant-negative inhibitory effect. Such truncated Kv7.4 variants should result in relatively mild hearing loss when
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The dynein motor protein transports proteins away from the cell membrane along the microtubule network. Recently, we found the microtubule network was important for regulating the membrane abundance of voltage-gated Kv7.4 potassium channels in vascular smooth muscle. Here, we aimed to investigate the influence of dynein on the microtubule-dependent internalization of the Kv7.4 channel. Patch-clamp recordings from HEK293B cells showed Kv7.4 currents were increased after inhibiting dynein function with ciliobrevin D or by coexpressing p50/dynamitin, which specifically interferes with dynein moto
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The voltage-gated KV7 (KCNQ) potassium channels are activated by ischemia and involved in hypoxic vasodilatation. We investigated the effect of KV7 channel modulation on cardiac ischemia and reperfusion injury and its interaction with cardioprotection by ischemic preconditioning (IPC). Reverse-transcription polymerase chain reaction revealed expression of KV7.1, KV7.4, and KV7.5 in the left anterior descending rat coronary artery and all KV7 subtypes (KV7.1-KV7.5) in the left and right ventricles of the heart. Isolated hearts were subjected to no-flow global ischemia and reperfusion with and w
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Of the five human KCNQ (Kv7) channels, KCNQ1 with auxiliary subunit KCNE1 mediates the native cardiac I(Ks) current with mutations causing short and long QT cardiac arrhythmias. KCNQ4 mutations cause deafness. KCNQ2/3 channels form the native M-current controlling excitability of most neurons, with mutations causing benign neonatal febrile convulsions. Drosophila contains a single KCNQ (dKCNQ) that appears to serve alone the functions of all the duplicated mammalian neuronal and cardiac KCNQ channels sharing roughly 50-60% amino acid identity therefore offering a route to investigate these cha
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Kv7 channels, a family of voltage-dependent K(+) channels (Kv7.1-Kv7.5), have gained much attention in drug discovery especially because four members are genetically linked to diseases. For disorders of the CNS focus was originally on epilepsy and pain, but it is becoming increasingly evident that Kv7 channels can also be valid targets for psychiatric disorders, such as anxiety and mania. The common denominator is probably neuronal hyperexcitability in different brain areas, which can be successfully attenuated by pharmacological increment of Kv7 channel activity. This perspective attempts
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Voltage-gated Kv7 (KCNQ) channels are voltage-dependent potassium channels that are activated at resting membrane potentials and therefore provide a powerful brake on neuronal excitability. Genetic or experience-dependent reduction of KCNQ2/3 channel activity is linked with disorders that are characterized by neuronal hyperexcitability, such as epilepsy and tinnitus. Retigabine, a small molecule that activates KCNQ2-5 channels by shifting their voltage-dependent opening to more negative voltages, is an US Food and Drug Administration (FDA) approved anti-epileptic drug. However, recently identi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
NSAIDs are the drugs most commonly used to alleviate pain. Despite being a heterogeneous group of compounds, all of them share a mechanism of action based on blockade of COXs enzymes, which confers them anti-inflammatory and analgesic properties. Diclofenac is a NSAID with preferred activity on COX-2 isozymes, but additionally, other targets may be implicated in its analgesic activity. Among them, diclofenac may facilitate the activity of Kv7 channels, that have been previously recognized as potential therapeutic targets in analgesia. In this study, the antinociceptive actions of diclofenac ac
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuronal Kv7 channels (also termed KCNQ channels) are the molecular correlate of the M-current. The Kv7 channels activate at rather negative membrane potentials (< or = 60 mV), thereby 'fine-tuning' the resting membrane potential. The Kv7 channels are widely expressed in the brain with the Kv7.2, Kv7.3 and Kv7.5 channels being the most abundant. The Kv7.4 subunit has the most restricted brain regional expression being present in discrete nuclei of brainstem only. Kv7 channels are expressed at different subcellular locations, being on both somatodendritic, axonal and terminal sites. This comple
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Familial hypokalemic periodic paralysis is an autosomal-dominant disorder characterized by episodic attacks of muscle weakness with hypokalemia. The combination of sarcolemmal depolarization and hypokalemia has been attributed to abnormalities of the potassium conductance governing the membrane potential; however, the molecular mechanism that causes hypokalemia has not yet been determined.
AIM: To test the hypothesis that the expression patterns of delayed rectifier potassium channel genes in the skeletal muscle cells of patients with familial hypokalemic periodic paralysis differ
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Voltage-gated potassium (Kv) channels formed by Kv7 (KCNQ) α-subunits are recognized as crucial for vascular smooth muscle function, in addition to their established roles in the heart (Kv7.1) and the brain (Kv7.2-5). In vivo, Kv7 α-subunits are often regulated by KCNE subfamily ancillary (β) subunits. We investigated the effects of targeted germline Kcne4 deletion on mesenteric artery reactivity in adult male and female mice. Kcne4 deletion increased mesenteric artery contractility in response to α-adrenoceptor agonist methoxamine, and decreased responses to Kv7.2-7.5 channel activator ML213,
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A number of mutations to members of several CNS potassium (K) channel families have been identified which result in rare forms of neonatal onset epilepsy, or syndromes of which one prominent characteristic is a form of epilepsy. Benign Familial Neonatal Convulsions or Seizures (BFNC or BFNS), also referred to as Self-Limited Familial Neonatal Epilepsy (SeLNE), results from mutations in 2 members of the KV7 family (KCNQ) of K channels; while generally self-resolving by about 15 weeks of age, these mutations significantly increase the probability of generalized seizure disorders in the adult, in
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.