Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
170 публикаций
Поиск: 55 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 9 с найденным полным текстом
The chemosensory glomus cells of the carotid body (CB) detect changes in O2 tension. Carotid sinus nerve fibers, which originate from peripheral sensory neurons located within the petrosal ganglion, innervate the CB. Release of transmitter from glomus cells activates the sensory afferent fibers to transmit information to the nucleus of the solitary tract in the brainstem. The ion channels expressed within the sensory nerve terminals play an essential role in the ability of the terminal to initiate action potentials in response to transmitter-evoked depolarization. However, with a few exception
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
KCNQ2 variants cause a spectrum of neonatal epilepsies, ranging from self-limited familial neonatal-infantile epilepsy (SeLFNIE) to early infantile developmental and epileptic encephalopathy (EIDEE). Two distinct missense variants at the same residue, p.R213W and p.R213Q, are associated with SeLFNIE and EIDEE, respectively. This study aimed to elucidate the in vivo effects of these variants on brain development and neuronal excitability using two knock-in mouse models, Kcnq2R213W/+ and Kcnq2R213Q/+. We assessed survival, seizure susceptibility, histological and molecular phenotypes, and electr
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Numerous epilepsy-related genes have been identified in recent decades by unbiased genome-wide screens. However, the available druggable targets for temporal lobe epilepsy (TLE) remain limited. Furthermore, a substantial pool of candidate genes potentially applicable to TLE therapy awaits further validation. In this study, we reveal the significant role of KCNQ2 and KCNQ3, two M-type potassium channel genes, in the onset of seizures in TLE. Our investigation began with a quantitative analysis of two publicly available TLE patient databases to establish a correlation between seizure onset and t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bisoprolol (BIS) is a selective antagonist of β₁ adrenergic receptors. We examined the effects of BIS on M-type K⁺ currents (IK(M)) or erg-mediated K⁺ currents (IK(erg)) in pituitary GH3, R1220 cells, and hippocampal mHippoE-14 cells. As GH₃ cells were exposed to BIS, amplitude of IK(M) was suppressed with an IC50 value of 1.21 μM. The BIS-induced suppression of IK(M) amplitude was not affected by addition of isoproterenol or ractopamine, but attenuated by flupirtine or ivabradine. In cell-attached current, BIS decreased the open probability of M-type K⁺ (KM) channels, along with decreased mea
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Humans have over 70 potassium channel genes, but only some of these have been linked to disease. In this respect, the KCNQ family of potassium channels is exceptional: mutations in four out of five KCNQ genes underlie diseases including cardiac arrhythmias, deafness and epilepsy. These disorders illustrate the different physiological functions of KCNQ channels, and provide a model for the study of the 'safety margin' that separates normal from pathological levels of channel expression. In addition, several KCNQ isoforms can associate to form heteromeric channels that underlie the M-current, an
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A single sub-anesthetic dose of ketamine produces a rapid and sustained antidepressant response, yet the molecular mechanisms responsible for this remain unclear. Here, we identified cell-type-specific transcriptional signatures associated with a sustained ketamine response in mice. Most interestingly, we identified the Kcnq2 gene as an important downstream regulator of ketamine action in glutamatergic neurons of the ventral hippocampus. We validated these findings through a series of complementary molecular, electrophysiological, cellular, pharmacological, behavioral, and functional experimen
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Missense variants in the KCNQ2 gene can cause developmental and epileptic encephalopathy (DEE). While most KCNQ2-DEE cases are attributed to loss-of-function (LOF) mutations, gain-of-function (GOF) mutations have also been implicated in the disorder. This study describes the clinical features of a DEE patient with a KCNQ2 mutation in the voltage-sensing domain (VSD) and analyzes the variant's electrophysiological properties. Whole-exome sequencing was performed to identify the genetic variant. Whole-cell patch-clamp electrophysiology was used to characterize the functional effects of the mutan
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Benign familial neonatal convulsions are a rare, autosomal-dominant form of neonatal epileptic syndrome. It can occur 1 week after birth, and usually involves frequent episodes, but with a benign course. The diagnosis depends on family history and clinical features. The mutant gene locates at 20q13, a voltage-gated potassium-channel gene (KCNQ2). Our patient exhibited an uneventful delivery course and onset of seizures at age 2 days. The general tonic seizures were unique and asymmetric, with frequencies of >20 per day. Results of examinations were within normal limits, including biochemistry
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Of the five human KCNQ (Kv7) channels, KCNQ1 with auxiliary subunit KCNE1 mediates the native cardiac I(Ks) current with mutations causing short and long QT cardiac arrhythmias. KCNQ4 mutations cause deafness. KCNQ2/3 channels form the native M-current controlling excitability of most neurons, with mutations causing benign neonatal febrile convulsions. Drosophila contains a single KCNQ (dKCNQ) that appears to serve alone the functions of all the duplicated mammalian neuronal and cardiac KCNQ channels sharing roughly 50-60% amino acid identity therefore offering a route to investigate these cha
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Isoform-selective opening of voltage-gated potassium (Kv) channels is desirable for its therapeutic potential yet mechanistically little-understood. Rosemary leaf metabolite carnosic acid (CA) is a high-efficacy opener of the neuronal Kv7.3 channel but exerts minimal effects on Kv7.2 or Kv7.2/3 heteromers. Here, using alanine-scanning mutagenesis, electrophysiology, radioligand binding, and all-atom molecular dynamics simulations, we found that CA achieves high-efficacy activation of Kv7.3 by binding at the extracellular cap of the voltage-sensing domain (VSD), independent of the canonical ret
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We proposed recently that induction of delayed activation of trigeminovascular neurons by cortical spreading depression (CSD) can explain the delayed onset of headache after the migraine aura ("aura"). This prompted us to search for ways to block the neuronal activation by CSD - a preclinical correlate of an attempt to find a drug that can block the initiation of headache when administered shortly after onset of aura (i.e., preemptively). Because migraine headache and epileptic seizures are comorbid chronic neurological disorders characterized by hyperexcitable brain networks, we began the sea
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spontaneous involuntary dystonic and choreatic movements induced by L-DOPA (L-DOPA-induced dyskinesias (LID)) represent a severe complication of long-time pharmacotherapy in Parkinson's disease that deserves novel therapeutics. Previous studies demonstrated antidyskinetics effect of the KV7.2-7.5 channel opener retigabine after acute and chronic treatment in a rat model of LID. We hypothesized that this effect was mainly mediated by KV7.2/3 channels located on striatal projection neurons, as an increased activity of these neurons seems to be involved in the pathophysiology of LID. We therefore
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: The non-inactivating potassium channels Kv7.2 and Kv7.3 contribute to the neuronal resting membrane potential and regulate neuronal excitability. Previous studies have indicated a transcriptional downregulation of these channels in temporal lobe epilepsy, both in patients and in the pilocarpine-induced animal model. However, the functional consequences of this alteration for synaptic activity have not yet been fully elucidated.
METHODS: To investigate the role of Kv7 channels in epileptic tissue, we used the pilocarpine model of temporal lobe epilepsy. We performed loose-patch c
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Heterozygous KCNQ2 variants cause benign familial neonatal seizures and early-onset epileptic encephalopathy in an autosomal dominant manner; the latter is called KCNQ2 encephalopathy. No case of KCNQ2 encephalopathy with arthrogryposis multiplex congenita has been reported. Furthermore, early-onset scoliosis and opisthotonus have not been documented as characteristics of KCNQ2 encephalopathy.
CASE REPORT: A male infant born with scoliosis and arthrogryposis multiplex congenita developed intractable epilepsy on the second day of life. At 4 months of age, he developed opisthotonus.
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We describe the EEG findings of an infant with early-onset epileptic encephalopathy with mutation of the KCNQ2 gene and a family history of neonatal seizures. The infant presented with multifocal drug-resistant seizures with onset during the third day of life. Family history was positive for early-onset neonatal seizures. Metabolic screening and neuroimaging were negative. Direct sequencing of KCQN2 from both the mother and child revealed a heterozygous cytosine-to-guanine mutation (Dedek et al., 2003). Interictal EEG showed a very discontinuous pattern which evolved towards a defined burst-su
Клинический случайСтатьяОбзорVideo-Audio MediaПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The M-current is a slowly activating, non-inactivating potassium current that has been shown to be present in numerous cell types. In this study, KCNQ2, Q3 and Q5, the molecular correlates of M-current in neurons, were identified in the visceral sensory neurons of the nodose ganglia from rats through immunocytochemical studies. All neurons showed expression of each of the three proteins. In voltage clamp studies, the cognition-enhancing drug linopirdine (1-50 microM) and its analogue, XE991 (10 microM), quickly and irreversibly blocked a small, slowly activating current that had kinetic proper
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Voltage-gated potassium channel KCNQ1 (Kv7.1) plays a critical role in electrical excitability in the heart, gut, and brain. Together with the auxiliary subunit KCNE1, KCNQ1 generates a slow delayed rectifier current (IKs) that is essential for cardiac repolarization. Mutations and dysregulation of this channel are found in channelopathies leading to sudden death, long-QT syndrome, atrial fibrillation, epilepsy, deafness, diabetes, and neuropsychiatric disorders. Although KCNQ1 and related potassium channels are promising therapeutic targets, there are few potent, selective, and therapeuticall
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND PURPOSE: The existence of functional K(v)7 channels in thalamocortical (TC) relay neurons and the effects of the K(+)-current termed M-current (I(M)) on thalamic signal processing have long been debated. Immunocytochemical evidence suggests their presence in this brain region. Therefore, we aimed to verify their existence, pharmacological properties and function in regulating activity in neurons of the ventrobasal thalamus (VB).
EXPERIMENTAL APPROACH: Characterization of K(v)7 channels was performed by combining in vitro, in vivo and in silico techniques with a pharmacological
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The activation of neuronal Kv7 channels has emerged as an important therapeutic strategy for epilepsy due to their role in regulating neuronal excitability. Retigabine (RTG), a Kv7.2/7.3 channel activator, was previously approved for epilepsy treatment but was withdrawn in 2017 because of its side effects of ophthalmological and dermatological pigmentation. Despite this setback, Kv7.2/7.3 channel remains a promising target for the development of antiepileptic drugs (AEDs). Previous studies have attributed the toxic metabolic quinone/azaquinone diimines and associated blue discoloration of RTG
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.