The fast transient outward potassium current (Ito,f) plays a critical role in the electrical and contractile properties of the myocardium. Ito,f channels are formed by the co-assembly of the pore-forming α-subunits, Kv4.2 and Kv4.3, together with the accessory β-subunit KChIP2. Reductions of Ito,f are common in the diseased heart, which is also associated with enhanced stimulation of β-adrenergic receptors (β-ARs). We used cultured neonatal rat ventricular myocytes to examine how chronic β-AR stimulation decreases Ito,f. To determine which downstream pathways mediate these Ito,f changes, adeno
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a neurodegenerative disease of unknown origin and characterized by a relentless loss of motor neurons that causes a progressive muscle weakness until death. Among the several pathogenic mechanisms that have been related to ALS, a dysregulation of calcium-buffering proteins in motor neurons of the brain and spinal cord can make these neurons more vulnerable to disease progression. Downstream regulatory element antagonist modulator (DREAM) is a neuronal calcium-binding protein that plays multiple roles in the nucleus and cytosol. The main aim of this study
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Polycystin-1 (PC1) is a transmembrane protein originally identified in autosomal dominant polycystic kidney disease where it regulates the calcium-permeant cation channel polycystin-2. Autosomal dominant polycystic kidney disease patients develop renal failure, hypertension, left ventricular hypertrophy, and diastolic dysfunction, among other cardiovascular disorders. These individuals harbor PC1 loss-of-function mutations in their cardiomyocytes, but the functional consequences are unknown. PC1 is ubiquitously expressed, and its experimental ablation in cardiomyocyte-specific knoc
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We previously reported a multigene family of monodomain Kunitz proteins from Echinococcus granulosus (EgKU-1-EgKU-8), and provided evidence that some EgKUs are secreted by larval worms to the host interface. In addition, functional studies and homology modeling suggested that, similar to monodomain Kunitz families present in animal venoms, the E. granulosus family could include peptidase inhibitors as well as channel blockers. Using enzyme kinetics and whole-cell patch-clamp, we now demonstrate that the EgKUs are indeed functionally diverse. In fact, most of them behaved as high affinity inhib
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ventricular arrhythmias account for high mortality in cardiopulmonary patients in intensive care units. Cardiovascular alterations and molecular-level changes in response to the commonly used oxygen treatment remains unknown. In the present study we investigated cardiac hypertrophy and cardiac complications in mice subjected to hyperoxia. Results demonstrate that there is a significant increase in average heart weight to tibia length (22%) in mice subjected to hyperoxia treatment vs. normoxia. Functional assessment was performed in mice subjected to hyperoxic treatment, and results demonstrate
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent evidence shows that the auxiliary subunit KChIP2, which assembles with pore-forming Kv4-subunits, represents a new potential regulator of the cardiac calcium-independent transient outward potassium current (I(to)) density. In hypertrophy and heart failure, KChIP2 expression has been found to be significantly decreased. Our aim was to examine the role of KChIP2 in cardiac hypertrophy and the effect of restoring its expression on electrical remodeling and cardiac mechanical function using a combination of molecular, biochemical and gene targeting approaches. KChIP2 overexpression through
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amphipathic protein toxins from tarantula venom inhibit voltage-activated potassium (Kv) channels by binding to a critical helix-turn-helix motif termed the voltage sensor paddle. Although these toxins partition into membranes to bind the paddle motif, their structure and orientation within the membrane are unknown. We investigated the interaction of a tarantula toxin named SGTx with membranes using both fluorescence and NMR spectroscopy. Depth-dependent fluorescence-quenching experiments with brominated lipids suggest that Trp30 in SGTx is positioned approximately 9 A from the center of the b
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Microglia activate following numerous acute insults to the brain, including oxygen/glucose deprivation (OGD), and both protein tyrosine kinases (PTKs) and K+ channels have been implicated in their activation. We identified Kv1.3 (voltage-gated potassium channel) protein in cultured rat microglia and confirmed that the native current is biophysically and pharmacologically similar to Kv1. 3. To explore whether src-family PTKs regulate the microglial Kv current, we first heterologously expressed Kv1.3 in a microglia-like cell line derived from neonatal rat brain (MLS-9). The resulting large Kv1.3
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: REM sleep deprivation is associated with impairment in learning and memory, and nicotine treatment has been shown to attenuate this effect. Recent studies have demonstrated the importance of DREAM protein in learning and memory processes. This study investigates the association of DREAM protein in REM sleep-deprived rats hippocampus upon nicotine treatment.
METHODS: Male Sprague Dawley rats were subjected to normal condition, REM sleep deprivation and control wide platform condition for 72 hr. During this procedure, saline or nicotine (1 mg/kg) was given subcutaneously twice a d
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: KChIP2 (K+ channel interacting protein) is the auxiliary subunit of the fast transient outward K+ current ( Ito,f) in the heart, and insufficient KChIP2 expression induces Ito,f downregulation and arrhythmogenesis in cardiac hypertrophy. Studies have shown muscle-specific mitsugumin 53 (MG53) has promiscuity of function in the context of normal and diseased heart. This study investigates the possible roles of cardiac MG53 in regulation of KChIP2 expression and Ito,f, and the arrhythmogenic potential in hypertrophy.
METHODS: MG53 expression is manipulated by genetic ablation of MG5
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gradients of the fast transient outward K+ current (Ito,f) contribute to heterogeneity of ventricular repolarization in a number of species. Cardiac Ito,f levels and gradients change notably with heart disease. Human cardiac Ito,f appears to be encoded by the Kv4.3 pore-forming α-subunit plus the auxiliary KChIP2 β-subunit while mouse cardiac Ito,f requires Kv4.2 and Kv4.3 α-subunits plus KChIP2. Regional differences in cardiac Ito,f are associated with expression differences in Kv4.2 and KChIP2. Although Ito,f was reported to be absent in mouse ventricular cardiomyocytes lacking the Kv4.2 gen
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Cardiac resynchronization therapy (CRT) is widely applied in patients with heart failure and dyssynchronous contraction (DHF), but the electrophysiological consequences of CRT in heart failure remain largely unexplored.
METHODS AND RESULTS: Adult dogs underwent left bundle-branch ablation and either right atrial pacing (190 to 200 bpm) for 6 weeks (DHF) or 3 weeks of right atrial pacing followed by 3 weeks of resynchronization by biventricular pacing at the same pacing rate (CRT). Isolated left ventricular anterior and lateral myocytes from nonfailing (control), DHF, and CRT dogs
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nerve sprouting in healed myocardial infarction has been associated with increased incidences of ventricular tachyarrhythmia and sudden cardiac death. However, the underlying electrophysiological mechanisms are unclear. To investigate the linkage between nerve sprouting and potassium channel function, we developed a rat model of cardiac sympathetic nerve sprouting by chronic subcutaneous injection of 4-methylcatechol, a potent stimulator of nerve growth factor (NGF) synthesis. Cardiac sympathetic nerves were visualized by immunohistochemical staining. Myocardial necrotic injury was created by
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
КомментарийРедакционная статьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
RATIONALE: MicroRNA (miR)-133a regulates cardiac and skeletal muscle differentiation and plays an important role in cardiac development. Because miR-133a levels decrease during reactive cardiac hypertrophy, some have considered that restoring miR-133a levels could suppress hypertrophic remodeling.
OBJECTIVE: To prevent the "normal" downregulation of miR-133a induced by an acute hypertrophic stimulus in the adult heart.
METHODS AND RESULTS: miR-133a is downregulated in transverse aortic constriction (TAC) and isoproterenol-induced hypertrophy, but not in 2 genetic hypertrophy models. Using MY
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Deregulated protein and Ca2+ homeostasis underlie synaptic dysfunction and neurodegeneration in Huntington disease (HD); however, the factors that disrupt homeostasis are not fully understood. Here, we determined that expression of downstream regulatory element antagonist modulator (DREAM), a multifunctional Ca2+-binding protein, is reduced in murine in vivo and in vitro HD models and in HD patients. DREAM downregulation was observed early after birth and was associated with endogenous neuroprotection. In the R6/2 mouse HD model, induced DREAM haplodeficiency or blockade of DREAM activity by c
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The pharmacological inhibition of glial activation is one of the new approaches for combating neuropathic pain in which the role of glia in the modulation of neuropathic pain has attracted significant interest and attention. Neuron-glial crosstalk is achieved with N-methyl-D-aspartate-2B receptor (NMDAR-2B) activation. This study aims to determine the effect of ifenprodil, a potent noncompetitive NMDAR-2B antagonist, on activated microglia, brain-derived neurotrophic factors (BDNF) and downstream regulatory element antagonist modulator (DREAM) protein expression in the spinal cord of streptozo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diabetes mellitus increases the risk for cardiac dysfunction, heart failure, and sudden death. The wide array of neurohumoral changes associated with diabetes pose a challenge to understanding the roles of specific pathways that alter cardiac function. Here, we use a mouse model with cardiomyocyte-restricted deletion of insulin receptors (CIRKO, cardiac-specific insulin receptor knockout) to study the specific effects of impaired cardiac insulin signaling on ventricular repolarization, independent of the generalized metabolic derangements associated with diabetes. Impaired insulin action cause
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: KV 4 together with KV Channel-Interacting Protein 2 (KChIP2) mediate the fast recovering transient outward potassium current (I(to,f)) in the heart. KChIP2 is downregulated in human heart failure (HF), potentially underlying the loss of I(to,f). We investigated remodeling associated with HF hypothesizing that KChIP2 plays a central role in the modulation of outward K(+) currents in HF.
METHODS AND RESULTS: HF was induced by aortic banding in wild-type (WT) and KChIP2 deficient (KChIP2(-/-)) mice, evaluated by echocardiography. Action potentials were measured by floating microele
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CONTEXT: The ability of ovarian steroids to modify ovarian cancer (OC) risk remains controversial. Progesterone is considered to be protective; recent studies indicate no effect or enhanced OC risk. Knowledge of progesterone receptor (PR) signaling during altered physiology that typifies OC development is limited.
OBJECTIVE: This study defines PR-driven oncogenic signaling mechanisms in p53-mutant human fallopian tube epithelia (hFTE), a precursor of the most aggressive OC subtype.
METHODS: PR expression in clinical samples of serous tubal intraepithelial carcinoma (STIC) lesions and high-gr
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.