Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1957 публикаций
Поиск: 1069 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1641 с найденным полным текстом
All-trans retinoic acid (ATRA) and valproic acid (VP) have been tried in the treatment of non-promyelocytic variants of acute myeloid leukemia (AML). Non-randomized studies suggest that the two drugs can stabilize AML and improve normal peripheral blood cell counts. In this context, we used a proteomic/phosphoproteomic strategy to investigate the in vivo effects of ATRA/VP on human AML cells. Before starting the combined treatment, AML responders showed increased levels of several proteins, especially those involved in neutrophil degranulation/differentiation, M phase regulation and the interc
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Throughout thrombopoiesis megakaryocytes (MKs) form proplatelets within the bone marrow (BM) and release platelets into BM sinusoids. Casein kinase 1α (CK1α) is a major player and thus, an important therapeutic target in several hematological malignancies. This study aimed to define the role of CK1α for the essential steps of thrombopoiesis and to dissect potential mechanisms of thrombocytopenia. MK-specific CK1α-deficiency resulted in a macrothrombocytopenia. Ck1αPf4Δ/Pf4Δ mice displayed a substantial BM hyperplasia with pivotal changes in MK nuclear lobulation and reduced contact to BM sinus
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Valproic acid (VPA), the drug for bipolar disorder and epilepsy, has a potent ability to induce neuronal differentiation, yet comparatively little is presently known about the underlying mechanism. We previously demonstrated that c-Jun N-terminal kinase (JNK) phosphorylation of the focal adhesion protein paxillin mediates differentiation in N1E-115 neuroblastoma cells. Here, we show that VPA up-regulates the neurofibromatosis type 2 (NF2) tumor suppressor, merlin, to regulate neurite outgrowth through the interaction with paxillin. The inhibition of merlin function by its knockdown or expressi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Megakaryocyte (MK) fragmentation into proplatelets (PPTs) and microparticles (megakaryocyte-derived microparticles [MKMPs]) is well established, yet the mechanisms underlying MKMP generation remain unclear.
OBJECTIVES: This study aimed to investigate the role of integrin β3 and cytoskeletal dynamics during megakaryopoiesis and explore potential therapeutic targets for thrombocytopenia.
METHODS: Proplatelet formation and MKMP release were evaluated both in vivo and in vitro under integrin β3 receptor-impaired environment. The integrin activation and RhoA-associated kinase triggere
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a fatal neurodegenerative disease caused by an expanded polyglutamine tract in the huntingtin gene. Therapeutic approaches targeting mutant huntingtin (mtHtt) or its downstream toxic consequences are under development, including Rho kinase pathway inhibition. We investigated the messenger RNA (mRNA) expression of Rho kinase pathway genes, including RhoA (Ras homolog family member A), ROCK1 (Rho-associated kinase1), PRK2 (protein kinase C-related protein kinase 2), Profilin1, cofilin1, MYPT1 (myosin phosphatase target subunit 1), and LIMK1 (LIM domain kinase 1) in H
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
LIM kinases (LIMKs) are mainly in the cytoplasm and regulate actin dynamics through cofilin phosphorylation. Recently, it has been reported that nuclear localization of LIMKs can mediate suppression of cyclin D1 expression. Using immunofluorescence monitoring of enhanced green fluorescent protein-tagged LIMK2 in combination with photobleaching techniques and leptomycin B treatment, we demonstrate that LIMK2 shuttles between the cytoplasm and the nucleus in endothelial cells. Sequence analysis predicted two PKC phosphorylation sites in LIMK2 but not in LIMK1. One site at Ser-283 is present betw
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Compelling evidence indicates that in Huntington's disease (HD), mutation of huntingtin (HTT) alters several aspects of early brain development such as synaptogenesis. It is not clear to what extent the partial loss of wild-type HTT function contributes to these abnormalities. Here we investigate the function of HTT in the formation of spines. Although larger spines normally correlate with more synaptic activity, cell-autonomous depletion of HTT leads to enlarged spines but reduced excitatory synaptic function. We find that HTT is required for the proper turnover of endogenous actin and to rec
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in the TSC1 or TSC2 tumor suppressor genes lead to tuberous sclerosis complex (TSC), a dominant hamartomatous disorder that often presents with mental retardation, epilepsy and autism. The etiology of these neurological symptoms is unclear and the function of the TSC pathway in neurons is unknown. We found that in post-mitotic, hippocampal pyramidal neurons of mice and rats, loss of Tsc1 or Tsc2 triggered enlargement of somas and dendritic spines and altered the properties of glutamatergic synapses. Furthermore, loss of a single copy of the Tsc1 gene was sufficient to perturb dendrit
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Intraflagellar transport protein 46 (IFT46) is a core protein of the IFT B complex linked to signal transduction systems with primary cilia. Although the function of Ift46 has been extensively fully investigated, the study of Ift46 other than ciliogenesis has not. Recent studies have shown that Ift46 could control autophagy progression in addition to the mechanism of cilia formation. METHODS: To investigate the biological function of Ift46, we performed and analyzed total RNA sequencing using Ift46 knockdown mouse inner medullary collecting duct cells. Gene ontology analysis reveal
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diabetic encephalopathy is a type of central diabetic neuropathy resulting from diabetes mainly manifested as cognitive impairments. However, its underlying pathogenesis and effective treatment strategies remain unclear. In the present study, we investigated the effect of Lipin1, a phosphatidic acid phosphatase enzyme, on the pathogenesis of diabetic encephalopathy. We found that in vitro, Lipin1 exerts protective effects on high glucose-induced reductions of PC12 cell viability, while in vivo, Lipin1 is downregulated within the CA1 hippocampal region in a type I diabetes rat model. Increased
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ventilatory drive is modulated by a variety of neurochemical inputs that converge on spatially oriented clusters of cells within the brainstem. This regulation is required to maintain energy homeostasis and is essential to sustain life across all mammalian organisms. Therefore, the anatomical orientation of these cellular clusters during development must have a defined mechanistic basis with redundant genomic variants. Failure to completely develop these features causes several conditions including apnea of prematurity (AOP) and sudden infant death syndrome (SIDS). AOP is associated with many
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It has been reported that Cavin1 deficiency causes lipodystrophy in both humans and mice by affecting lipid metabolism. The ablation of Cavin1 in rodents also causes a significant deviation from Mendelian ratio at weaning in a background-dependent manner, suggesting the presence of undiscovered functions of Cavin1. In the current study, the results show that Cavin1 deficiency causes neonatal death in C57BL/6J mice by dampening the storage and mobilization of glycogen in the liver, which leads to lethal neonatal hypoglycemia. Further investigation by electron microscopy reveals that Cavin1 defi
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a severe and fatal neurodegenerative disease of still unknown pathogenesis. Recent findings suggest that the skeletal muscle may play an active pathogenetic role. To investigate ALS's pathogenesis and to seek diagnostic markers, we analyzed skeletal muscle biopsies with the differential expression proteomic approach. We studied skeletal muscle biopsies from healthy controls (CN), sporadic ALS (sALS), motor neuropathies (MN) and myopathies (M). Pre-eminently among several differentially expressed proteins, Myosin binding protein H (MyBP-H) expression in AL
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The 4-and-a-half LIM domain protein 2 (FHL2) is a multifunctional adaptor protein that can interact with cell surface receptors, cytosolic adaptor and structural proteins, kinases, and nuclear transcription factors. It is involved in numerous functional activities, including the epithelial-mesenchymal transition, cell proliferation, apoptosis, adhesion, migration, structural stability, and gene expression. Despite this, FHL2-knockout (KO) mice are viable and fertile with no obvious abnormalities, rather suggesting a high capacity for fine-tuning adjustment and functional redundancy of FHL2. In
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pulmonary hypertension (PH) is a fatal disease characterized by remodeling processes such as increased migration and proliferation of pulmonary arterial smooth muscle cells (PASMC), enhanced matrix deposition, and dysregulation of cytoskeletal proteins. However, the contribution of cytoskeletal proteins in PH is still not fully understood. In this study, we have used a yeast two-hybrid screen to identify novel binding partners of the cytoskeletal adaptor protein four-and-a-half LIM domains 1 (Fhl-1). This identified paxillin as a new Fhl-1 interacting partner, and consequently we assessed its
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Reproduction is characterized by a series of massive renovations at molecular, cellular, and tissue levels. Recent studies have strongly tended to reveal the involvement of basic molecular pathways such as autophagy, a highly conserved eukaryotic cellular recycling, during reproductive processes. This review comprehensively describes the current knowledge, updated to September 2022, of autophagy contribution during reproductive processes in males including spermatogenesis, sperm motility and viability, and male sex hormones and females including germ cells and oocytes viability, ovulation, imp
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Developmental cognitive deficits including X-linked mental retardation (XLMR) can be caused by mutations in P21-activated kinase 3 (PAK3) that disrupt actin dynamics in dendritic spines. Neurodegenerative diseases such as Alzheimer disease (AD), where both PAK1 and PAK3 are dysregulated, may share final common pathways with XLMR. Independent of familial mutation, cognitive deficits emerging with aging, notably AD, begin after decades of normal function. This prolonged prodromal period involves the buildup of amyloid-β (Aβ) extracellular plaques and intraneuronal neurofibrillary tangles (NFT).
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The angiogenic growth factor vascular endothelial growth factor (VEGF) enhances endothelial cell migration through the activation of multiple signaling transduction pathways. Actin reorganization is an important component in VEGF-induced migration, yet the signaling pathways mediating this process remain unclear. Actin reorganization involves both actin polymerization and depolymerization, and in this study we demonstrate that VEGF-treatment regulates both of these activities. With respect to actin polymerization, our results indicate that the actin nucleation promoting factors (NPF) neural Wi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
X-linked SCID (SCID-X1) is amenable to correction by gene therapy using conventional gammaretroviral vectors. Here, we describe the occurrence of clonal T cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) promoted by insertional mutagenesis in a completed gene therapy trial of 10 SCID-X1 patients. Integration of the vector in an antisense orientation 35 kb upstream of the protooncogene LIM domain only 2 (LMO2) caused overexpression of LMO2 in the leukemic clone. However, leukemogenesis was likely precipitated by the acquisition of other genetic abnormalities unrelated to vector insertion, including a
Клиническое исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
LIM domain only-2 (LMO2) is an important regulator of hematopoietic stem cell development. LMO2 protein is expressed in all three hematopoietic lineages precursors of the hematopoietic system, and its expression has been shown to decrease gradually during differentiation. Chronic myeloid leukemia (CML) is a malignant clonal myeloproliferative disorder in which the terminal differentiation is not altered until the appearance of an accelerated or blast phase. We examined whether LMO2 protein expression can predict outcome CML patients undergoing tyrosine kinase inhibitor therapy, imatinib mesyla
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.