m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

288 публикаций

Поиск: 221 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 43 с найденным полным текстом

Macrophage Membrane-Camouflaged Nanozymes for Combating the Oxidative Stress-Microvascular Perfusion Negative Feedback in Ischemia-Reperfusion Induced Acute Kidney Injury.

Oxidative stress plays a critical role in the pathogenesis of ischemia-reperfusion injury (IRI)-induced acute kidney injury (AKI), driving necrosis of proximal tubule cells, inflammation, and capillary rarefaction. Inadequate perfusion resulting from capillary rarefaction can, in turn, induce chronic tissue hypoxia and exacerbate ischemic acute tubular necrosis, leading to an "oxidative stress-microvascular perfusion" negative feedback that further aggravate kidney damage. In this study, a macrophage membrane-camouflaged manganese-based antioxidant nanozyme (MB@LM) is developed for targeted de

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39905862Открыть статью

KMV-mediated cardiomyocyte-to-endothelial cell signaling drives capillary rarefaction to promote heart failure following pressure overload.

Rationale: Pressure overload (PO)-induced heart failure (HF) is a global health burden with poor outcomes. Cardiomyocyte hypertrophy and capillary rarefaction are two features and drivers of PO-induced HF. Metabolism is altered in hypertrophic cardiomyocytes; however, the metabolites secreted by hypertrophic cardiomyocytes to paracrinally regulate capillary density remain to be identified. Methods: PO-induced HF was established by transverse aortic constriction in mice. Metabolite secretion was examined by nontargeted metabolomics and enzyme-linked immunosorbent assays. Gene expression was exa

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40303341Открыть статью

Coronary Microvascular Disease in Heart Failure With Preserved Systolic Function: Pathogenic Mechanisms and Therapeutic Options-A Narrative Review.

Heart failure with preserved ejection fraction accounts for approximately half of all heart failure cases globally and is associated with substantial morbidity and mortality. Coronary microvascular disease has emerged as a critical and highly prevalent comorbidity in heart failure with preserved ejection fraction, affecting up to 75% of patients in the absence of obstructive epicardial coronary artery disease. Coronary microvascular disease is characterized by impaired vasodilation or enhanced vasoconstriction of the coronary microcirculation through both endothelial-dependent and endothelial-

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42647667Открыть статью

A Novel Three-Dimensional Human Peritubular Microvascular System.

Human kidney peritubular capillaries are particularly susceptible to injury, resulting in dysregulated angiogenesis, capillary rarefaction and regression, and progressive loss of kidney function. However, little is known about the structure and function of human kidney microvasculature. Here, we isolated, purified, and characterized human kidney peritubular microvascular endothelial cells (HKMECs) and reconstituted a three-dimensional human kidney microvasculature in a flow-directed microphysiologic system. By combining epithelial cell depletion and cell culture in media with high concentratio

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26657868Открыть статью

CCN2 Activates Cellular Senescence Leading to Kidney Fibrosis in Folic Acid-Induced Experimental Nephropathy.

Cellular communication network factor 2 (CCN2, also known as CTGF) is a complex protein that regulates numerous cellular functions. This biomolecule exhibits dual functions, depending on the context, and can act as a matricellular protein or as a growth factor. CCN2 is an established marker of fibrosis and a well-known mediator of kidney damage, involved in the regulation of inflammation, extracellular matrix remodeling, cell death, and activation of tubular epithelial cell (TECs) senescence. In response to kidney damage, cellular senescence mechanisms are activated, linked to regeneration fai

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40362638Открыть статью

Metabolic Syndrome and Cardiac Vessel Remodeling Associated with Vessel Rarefaction: A Possible Underlying Mechanism May Result from a Poor Angiogenic Response to Altered VEGF Signaling Pathways.

BACKGROUND: Elevated mortality rates in patients with metabolic syndrome (MetS) are partly due to adverse remodeling of multiple organs, which may lead to cardiovascular disease, nonalcoholic fatty liver disease, kidney failure, or other conditions. MetS symptoms, such as obesity, hypertension, hyperglycemia, dyslipidemia, associated with insulin and leptin resistance, are recognized as major cardiovascular risk factors that adversely affect the heart. SUMMARY: Pathological cardiac remodeling is accompanied by endothelial cell dysfunction which may result in diminished coronary flow, dysregul

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38615659Открыть статью

Investigating the cause of cardiovascular dysfunction in chronic kidney disease: capillary rarefaction and inflammation may contribute to detrimental cardiovascular outcomes.

Myocardial ischemia-reperfusion (IR) injury is a major cause of morbidity and mortality in patients with chronic kidney disease (CKD). The most frequently used and representative experimental model is the rat dietary adenine-induced CKD, which leads to CKD-associated CVD. However, the continued intake of adenine is a potential confounding factor. This study investigated cardiovascular dysfunction following brief adenine exposure, CKD development and return to a normal diet. Male Wistar rats received a 0.3% adenine diet for 10 weeks and normal chow for an additional 8 weeks. Kidney function was

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39472324Открыть статью

The Relationship Between Blood Pressure and Heart Rate Response During Exercise Testing with Microcirculation Indices.

INTRODUCTION: Hypertension is associated with changes in microcirculation, while increased blood pressure (BP) during exercise stress testing has been correlated with adverse outcomes. AIM: To evaluate the relationship of microcirculation with exercise BP response in hypertensive individuals. METHODS: 105 hypertensive individuals underwent exercise stress testing and nail-fold videocapillaroscopy assessment, in order to evaluate the relationship of BP response to exercise with capillary density. RESULTS: A significant negative correlation between diastolic BP at 1-minute recovery and capill

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39718707Открыть статью

Endothelial IGF- 1R deficiency disrupts microvascular homeostasis, impairing skeletal muscle perfusion and endurance: implications for age-related sarcopenia.

Aging is associated with a progressive decline in circulating insulin-like growth factor- 1 (IGF- 1) levels in humans, which has been implicated in the pathogenesis of sarcopenia. IGF- 1 is an anabolic hormone that plays a dual role in maintaining skeletal muscle health, acting both directly on muscle fibers to promote growth and indirectly by supporting the vascular network that sustains muscle perfusion. However, the microvascular consequences of IGF- 1 deficiency in aging muscle remain poorly understood. To elucidate how impaired IGF- 1 input affects skeletal muscle vasculature, we examined

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40199795Открыть статью

Microcirculatory dysfunction in the heart and the brain.

Coronary microcirculatory dysfunction (CMD) is a major cause of myocardial ischemia that influences the outcomes of patients with coronary artery disease. The mechanisms of CMD are heterogeneous and may result from a spectrum of biological and cardiovascular risk factors that may affect also the microcirculation of other vital organs. Microcirculatory dysfunction of the brain, known as cerebral small vessel disease, is increasingly being recognized as a cause of cognitive decline and neurodegenerative disorders. Despite microvascular dysfunction of the heart and the brain may share underlying

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29687698Открыть статью

Comparison of the surgical resection and infarct 5/6 nephrectomy rat models of chronic kidney disease.

The 5/6 nephrectomy rat remnant kidney model is commonly used to study chronic kidney disease (CKD). This model requires the removal of one whole kidney and two-thirds of the other kidney. The two most common ways of producing the remnant kidney are surgical resection of poles, known as the polectomy model, or ligation of superior and inferior segmental renal arteries, resulting in pole infarction. These models have much in common, but also major phenotypic differences, and thus respectively model unique aspects of human CKD. The purpose of this review is to summarize phenotypic similarities a

Сравнительное исследованиеСтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35379002Открыть статью

Aristolochic acid inhibits Slit2-induced migration and tube formation via inactivation of Robo1/Robo2-NCK1/NCK2 signaling pathway in human umbilical vein endothelial cells.

Robo1/Robo2-NCK1/NCK2 signaling pathway controls endothelial cell sprouting and migration induced by Slit2 or VEGF, but whether it is involved in peritubular capillary (PTC) rarefaction of Aristolochic acid nephropathy (AAN) is unclear. In the present study, we evaluated whether AA exerts antiangiogenic effects by targeting this signaling pathways in HUVECs. HUVECs or lentivirus-mediated NCK1-overexpressing HUVECs were stimulated with AA (1, 2 or 3 μg/ml) in the absence or presence of 6 nM Slit2. Our results showed that AAІ (1-3 μg/ml) dose-dependently inhibited the migration and tube formatio

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30381256Открыть статью

Systemic and Cardiac Microvascular Dysfunction in Hypertension.

Hypertension exerts a profound impact on the microcirculation, causing both structural and functional alterations that contribute to systemic and organ-specific vascular damage. The microcirculation, comprising arterioles, capillaries, and venules with diameters smaller than 20 μm, plays a fundamental role in oxygen delivery, nutrient exchange, and maintaining tissue homeostasis. In the context of hypertension, microvascular remodeling and rarefaction result in reduced vessel density and elasticity, increasing vascular resistance and driving end-organ damage. The pathophysiological mechanisms

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39769057Открыть статью

Treatment of essential hypertension does not normalize capillary rarefaction.

OBJECTIVES: To determine if capillary rarefaction persists when hypertension is treated with angiotensin converting enzyme inhibitor, thiazidic diuretic and/or beta-blocker, and to identify which microcirculatory alterations (structural and functional) persist after anti-hypertensive treatment. METHODS: We evaluated 28 well-controlled essential hypertensive patients and 19 normotensive subjects. Nailfold videocapillaroscopy examination of the fourth finger of the left hand was used to determine the functional capillary densities at baseline, during post-occlusive hyperemia, and after venous c

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 18925320Открыть статью

Contribution of alterations in peritubular capillary density and microcirculation to the progression of tubular injury and kidney fibrosis.

Peritubular capillary (PTC) rarefaction is a common pathological feature of chronic kidney disease (CKD). The critical function of PTCs in maintaining blood supply for tubular epithelial cells renders PTCs a promising therapeutic target. However, the role of PTC rarefaction in the progression of kidney fibrosis remains elusive. In this study, we first characterized mice with altered PTC density. CD31 staining, together with microvascular network perfusion with FITC-labelled albumin and laser speckle contrast imaging, revealed a significant increase in PTC density in Flt1 heterozygous-deficient

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40103536Открыть статью

Microvascular Dysfunction in Diabetes Mellitus and Cardiometabolic Disease.

This review takes an inclusive approach to microvascular dysfunction in diabetes mellitus and cardiometabolic disease. In virtually every organ, dynamic interactions between the microvasculature and resident tissue elements normally modulate vascular and tissue function in a homeostatic fashion. This regulation is disordered by diabetes mellitus, by hypertension, by obesity, and by dyslipidemia individually (or combined in cardiometabolic disease), with dysfunction serving as an early marker of change. In particular, we suggest that the familiar retinal, renal, and neural complications of diab

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33125468Открыть статью

Association Between Antemortem FLAIR White Matter Hyperintensities and Neuropathology in Brain Donors Exposed to Repetitive Head Impacts.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Late neuropathologies of repetitive head impacts from contact sports can include chronic traumatic encephalopathy (CTE) and white matter degeneration. White matter hyperintensities (WMH) on fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) MRI scans are often viewed as microvascular disease from vascular risk, but might have unique underlying pathologies and risk factors in the setting of repetitive head impacts. We investigated the neuropathologic correlates of antemortem WMH in brain donors exposed to repetitive head impacts. The association between WMH and repetitive he

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34819338Открыть статью

Estrogen Contributions to Microvascular Dysfunction Evolving to Heart Failure With Preserved Ejection Fraction.

Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) is a syndrome involving microvascular dysfunction. No treatment is available yet and as the HFpEF patient group is expanding due to the aging population, more knowledge on dysfunction of the cardiac microvasculature is required. Endothelial dysfunction, impaired angiogenesis, (perivascular) fibrosis and the pruning of capillaries (rarefaction) may all contribute to microvascular dysfunction in the heart and other organs, e.g., the kidneys. The HFpEF patient group consists mainly of post-menopausal women and female sex itself is a risk fact

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31333587Открыть статью

Early Functional and Structural Microvascular Changes in Hypertension Related to Aging.

It is becoming increasingly clear that both microvascular network alterations and subsequent tissue perfusion defects may precede and predict the development of arterial hypertension and other cardiovascular and metabolic diseases, including diabetes and metabolic syndrome. Moreover, the subsequent functional and structural alterations in microvascular reactivity and density, as well as alterations in the macrocirculation characteristic of physiologic vascular aging, contribute to the development of target organ damage. Microvascular rarefaction appears to be an early vascular structural alter

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28412915Открыть статью

VEGFR2 insufficiency enhances phosphotoxicity and undermines Klotho's protection against peritubular capillary rarefaction and kidney fibrosis.

Vascular endothelial growth factor (VEGF) and its cognate receptor (VEGFR2) system are crucial for cell functions associated with angiogenesis and vasculogenesis. Klotho contributes to vascular health maintenance in the kidney and other organs in mammals, but it is unknown whether renoprotection by Klotho is dependent on VEGF/VEGFR2 signaling. We used heterozygous VEGFR2-haploinsufficient (VEGFR2+/-) mice resulting from heterozygous knockin of green fluorescent protein in the locus of fetal liver kinase 1 encoding VEGFR2 to test the interplay of Klotho, phosphate, and VEGFR2 in kidney function

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36395384Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты