Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
651 публикаций
Поиск: 100 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 194 с найденным полным текстом
Soft tissue sarcomas (STS) are a heterogeneous group of malignancies predominantly affecting children and young adults. Despite improvements in multimodal therapies, 5-year survival rates are only 50% and new treatment options in STS are urgently needed. To develop a rational combination therapy for the treatment of STS we focused on ABT-199 (Venetoclax), a BCL-2 specific BH3-mimetic, in combination with the proteasome inhibitor bortezomib (BZB). Simultaneous inhibition of BCL-2 and the proteasome resulted in strongly synergistic apoptosis induction. Mechanistically, ABT-199 mainly affected th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Relapse and drug resistance is still major challenges in the treatment of leukemia. Promethazine, an antihistaminic phenothiazine derivative, has been used to prevent chemotherapy-induced emesis, although there is no report about its antitumor potential. Thus, we evaluated the promethazine cytotoxicity against several leukemia cells and the underlying mechanisms were investigated. Promethazine exhibited potent and selective cytotoxicity against all leukemia cell types in vitro at clinically relevant concentrations. Philadelphia positive chronic myeloid leukemia (CML) K562 cells were the most s
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Venetoclax plus cytarabine therapy is approved for elderly acute myeloid leukemia (AML) patients and needs further improvement. We studied the mechanisms of venetoclax plus cytarabine treatment and searched for a third agent to enhance their effects. Cytarabine induces S phase arrest-mediated DNA damage with activation of DNA replication checkpoint kinase 1 (Chk1) through phosphorylation, while venetoclax induces B cell lymphoma 2 (Bcl-2)-interacting mediator of cell death (Bim)-mediated apoptotic DNA damage. Myeloid cell leukemia-1 (Mcl-1) plays negative roles in both events by sequestering B
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Objective: The research paid close attention to the function of lncRNA-related endogenous competitive RNAs (ceRNAs) network in endometrial cancer (EC). Methods: 45 primary endometrial cancer tissues (EC) and 45 normal endometrium (NE) were included in the research. The online software StarbaseV2.0 was made use of forecasting the lncRNA which most likely contained microRNA-200c-3p combining sites and could interact with microRNA-200c-3p. Subsequently, we chose lncRNAs which were consistent with the characteristics of polyadenylation of lncRNAs and lower expression in EC than that of NE. After t
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glioblastomas are highly invasive and aggressive primary brain tumors. Type I interferons have significant, pleiotropic anticancer activity. However, through various pathways many cancers become interferon-resistant, limiting interferon's clinical utility. In this study, we demonstrated that the proteasomal inhibitor bortezomib sensitized human glioblastoma cells to the antiproliferative action of interferons, which involved the induction of caspase-dependent apoptosis but not necroptosis. We found that death ligands such as TRAIL (TNF-related apoptosis-inducing ligand) were not involved in in
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Advanced SM is an incurable neoplasm with short survival time. So far, no effective therapy is available for these patients. We and others have shown recently that neoplastic MC in ASM and MCL express antiapoptotic Mcl-1, Bcl-2, and Bcl-xL. In this study, we examined the effects of the pan-Bcl-2 family blocker obatoclax (GX015-070) on primary neoplastic MC, the human MC leukemia cell line HMC-1, and the canine mastocytoma cell line C2. Obatoclax was found to inhibit proliferation in primary human neoplastic MC (IC₅₀: 0.057 μM), in HMC-1.2 cells expressing KIT D816V (IC₅₀: 0.72 μM), and in HMC-
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
D-Penicillamine (3,3-dimethyl-D-cysteine; DP) is an FDA-approved redox-active D-cysteine-derivative with antioxidant, disulfide-reducing, and metal chelating properties used therapeutically for the control of copper-related pathology in Wilson's disease and reductive cystine-solubilization in cystinuria. Based on the established sensitivity of metastatic melanoma cells to pharmacological modulation of cellular oxidative stress, we tested feasibility of using DP for chemotherapeutic intervention targeting human A375 melanoma cells in vitro and in vivo. DP treatment induced caspase-dependent cel
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Restoration of cellular apoptotic pathways plays a crucial role in cancer therapy strategies. In a broad spectrum of anticancer drugs, epigenetic effectors are in the center of interest mostly because of potential reversibility of their action. Methylation status of the cells is influenced by methyltransferase inhibitor 2-deoxy-5'-azacytidine (decitabine, DAC), but higher concentrations of this agent cause a DNA-damage. In our study, tumor supressor p53-apoptotic pathway was activated in decitabine-induced cell death. Expression of p53-inducible BH3-only apoptotic proteins Puma and Noxa was el
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aspirin and other non-steroidal anti-inflammatory drugs induce apoptosis in most cell types. In this study we examined the mechanism of aspirin-induced apoptosis in human leukemia cells. We analyzed the role of nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) and mitogen-activated protein kinases (MAPKs) pathways. Furthermore, we studied the changes induced by aspirin in some genes involved in the control of apoptosis at mRNA level, by performing reverse transcriptase multiplex ligation-dependent probe amplification (RT-MLPA), and at protein level by Western blot. Our results show that aspirin induced apopto
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bortezomib, a proteasome inhibitor that was originally developed as an inhibitor of nuclear factor-κB pathways, is currently used for the treatment of multiple myeloma (MM) and mantle cell lymphoma (MCL). The mechanisms of action of this antitumor agent have been studied by several investigators. Here, we explore the underlying mechanisms of bortezomib-induced apoptosis in cutaneous T-cell lymphoma (CTCL) and adult T-cell leukemia/lymphoma (ATLL) at the level of mitochondrial membrane injury. In all cell lines including (KMS-12-PE [MM], HUT78 [CTCL], ATN1 [ATLL], and MT4 [ATLL]), antiapoptotic
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lung cancer continues to be the primary contributor to cancer-related mortality worldwide. While immunotherapy markedly improves outcomes for many patients, clinical evidence indicates that non-small-cell lung cancer (NSCLC) patients with elevated Aurora A expression exhibit reduced therapeutic responses to immune checkpoint blockade. Elucidating the underlying mechanisms may unlock novel strategies to enhance the clinical benefits for this subset. In this study, we characterised cellular senescence and tumour microenvironment interactions using lung cancer cell lines with different Aurora A e
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ovarian cells of animals undergo atresia to regulate egg numbers and their release. However, unrestrained atretic activity decreases the chances of oocyte maturity and further process, ultimately resulting in a reduced population. Edible fishes are a critical source of nutrition and it is required to regulate their population. The application of herbicides at fish production sites is a threat to their population by altering female reproductive activity. In concern to this, here, this 60-day study investigates herbicide paraquat dichloride (PD)-induced atresia in ovarian cells of Channa punctat
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human leukemia U937 cells that were continuously treated with hydroquinone (HQ) were transformed into U937/HQ cells with increased MCL1 and BCL2L1 expression. Compared with their parental cells, U937/HQ cells were less sensitive to ABT-263 (BCL2/BCL2L1 inhibitor)/ABT-199 (BCL2 inhibitor) cytotoxicity. The combination of WEHI-539 (BCL2L1 inhibitor) with either ABT-199 or ABT-263 showed synergistic cytotoxicity to U937 and U937/HQ cells. Therefore, we further investigated the cytotoxic mechanism induced by the combination of WEHI-539 and ABT-199. The combined treatment of WEHI-539 and ABT-199 in
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pemetrexed, a folate antimetabolite, combined with cisplatin is used as a first-line therapy for malignant pleural mesothelioma (MPM) and locally advanced or metastatic non-small-cell lung cancer (NSCLC). Pemetrexed arrests cell cycle by inhibiting three enzymes in purine and pyrimidine synthesis that are necessary for DNA synthesis. Pemetrexed also promotes apoptosis in target cells, but little is known about its mechanism in cancer cells. We have previously shown that pemetrexed can result in endoplasmic reticulum (ER) stress, and it can lead to downstream apoptosis. In this study, we furthe
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hyperhomocysteinemia (HHcy) is a risk factor for cardiovascular disease and has a strong correlation with heart failure. However, the effects of HHcy on cardiac tissue remain less well understood. To elucidate the role of p53-dependent apoptosis in HHcy-induced cardiac injury, we fed ApoE(-/-) mice with high methionine diet to establish HHcy model. Serum Hcy, cardiac enzymes, and lipids were measured. The protein levels of Noxa, DNMT1, caspases-3/9, and p53 were determined by enzyme-linked immunosorbent assay. Bcl-2 and Bax proteins were detected by immunohistochemistry staining. S-adenosyl me
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Polo-like kinase 1 (PLK1) is a critical regulator of many cell cycle events, which has been found to be associated with resistance to cytotoxic drugs. In the present study, we investigates how PLK1 regulates the sensitivity of pancreatic cancer cells to Gemcitabine (GEM) and its mechanism. We detected the expression of PLK1 in pancreatic cancer tissues and cell lines and study the effects of PLK1 and Gemcitabine on cell viability and apoptosis of GEM-resistant pancreatic cancer PANC-1 cells and Gemcitabine sensitive BxPC-3 cells; Using inhibitors or siRNA, we further investigate the effects of
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Non-small cell lung cancer (NSCLC) is highly malignant with limited treatment options, largely due to the inherent tumoral heterogeneity and acquired resistance towards chemotherapy and immunotherapy. RG7388, a known MDM2 inhibitor, exhibited anticancer activity in TP53-wild-type (TP53WT) NSCLC by triggering the p53/PUMA axis-dependent apoptosis. However, our study uncovered previously unrecognized p53-independent anticancer effects of RG7388 in TP53-mutant (TP53mutant) NSCLC, although the underlying mechanisms remained elusive. Here, we demonstrated that RG7388 specifically induced the NOXA/c
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activation of BCR::ABL1 tyrosine kinase is the main pathogenic mechanism underlying chronic myeloid leukemia (CML) in 90% of affected patients. The prognosis for individuals with CML who receive treatment with BCR::ABL1 tyrosine kinase inhibitors (TKIs) such as imatinib, is promising, with a 5-year survival rate of >90%. However, unfortunately, 20-30% of patients who are treated with imatinib may become resistant to the BCR::ABL1 TKIs. The objective of the present study was to determine whether inhibitors of E3 ubiquitin-protein ligase Mdm2 (MDM2), a regulator of p53 that promotes apoptosis an
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hyperhomocysteinemia is believed to induce endothelial dysfunction and promote atherosclerosis; however, the pathogenic mechanism has not been clearly elucidated. In this study, we examined the molecular mechanism by which homocysteine (HCy) causes endothelial cell apoptosis and by which nitric oxide (NO) affects HCy-induced apoptosis. Our data demonstrated that HCy caused caspase-dependent apoptosis in cultured human umbilical vein endothelial cells, as determined by cell viability, nuclear condensation, and caspase-3 activation and activity. These apoptotic characteristics were correlated wi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We previously reported that macrolide antibiotics, such as clarithromycin (CAM), blocked autophagy flux, and simultaneous proteasome and autophagy inhibition by bortezomib (BTZ) plus CAM resulted in enhanced apoptosis induction in multiple myeloma (MM) cells via increased endoplasmic reticulum (ER) stress loading. However, in actual therapeutic settings, cell adhesion-mediated drug resistance between bone marrow stromal cells (BMSC) and MM cells has been known to be a barrier to treatment. To investigate whether CAM could enhance BTZ-induced cytotoxicity in MM cells under direct cell adhesion
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.