Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
799 публикаций
Поиск: 78 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 194 с найденным полным текстом
Synovial sarcoma is an aggressive soft-tissue cancer driven by the chimeric SS18::SSX fusion oncoprotein, which disrupts chromatin remodeling by combining two antagonistic transcriptional regulators. SS18 participates in BAF complexes that open chromatin, while the SSX genes are cancer-testis antigens that interface with chromatin decorated with monoubiquitinated histone H2A placed by polycomb repressive complex activity. Because KDM2B brings polycomb repressive complex to unmethylated CpG islands, it is plausible that methylation directly determines the distribution of SS18::SSX to target loc
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A hallmark of human immunodeficiency type-1 (HIV) infection is the integration of the viral genome into host chromatin, resulting in a latent reservoir that persists despite antiviral therapy or immune response. Thus, key priorities toward eradication of HIV infection are to understand the mechanisms that allow HIV latency and to develop latency reversal agents (LRAs) that can facilitate the clearance of latently infected cells. The repressive H3K27me3 histone mark, catalyzed by the PRC2 complex, plays a pivotal role in transcriptional repression at the viral promoter in both cell line and pri
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
EED is a core component of polycomb repressive complex 2 (PRC2) with EZH2 and SUZ12. PRC2 has H3K27 methyltransferase activity (HMTase) that catalyzes the addition of up to three methyl groups on histone 3 at lysine residue 27 (H3K27). Germline heterozygous variants in EED, SUZ12, and EZH2 have been identified in patients with overgrowth and multiple dysmorphic features. The clinical manifestations of these syndromes significantly overlap: generalized overgrowth, intellectual disability, and scoliosis. To date, 11 unrelated patients have been published with missense variants in EED at highly c
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The deubiquitinating enzyme BAP1 is the catalytic subunit of the Polycomb Repressive Deubiquitinase (PR-DUB) complex, which acts with the Polycomb Repressive Complexes 1 and 2 to regulate chromatin organization to repress homeotic genes and other developmental regulators. Loss of BAP1 is implicated in several cancers, in the familial cancer syndrome BAP1 Tumor Predisposition Syndrome, and in the neurodevelopmental disorder Küry-Isidor syndrome. In Drosophila, there are numerous reports in the literature describing developmental patterning phenotypes for several chromatin regulators, including
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Loss-of-function mutations in the polycomb repressive complex 2 (PRC2) occur frequently in malignant peripheral nerve sheath tumor, an aggressive sarcoma that arises from NF1-deficient Schwann cells. To define the oncogenic mechanisms underlying PRC2 loss, we use engineered cells that dynamically reassemble a competent PRC2 coupled with single-cell sequencing from clinical samples. We discover a two-pronged oncogenic process: first, PRC2 loss leads to remodeling of the bivalent chromatin and enhancer landscape, causing the upregulation of developmentally regulated transcription factors that en
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epigenetic regulators, such as the polycomb repressive complex 2 (PRC2), play a critical role in both normal development and carcinogenesis. Mutations and functional dysregulation of PRC2 complex components, such as EZH2, are implicated in various forms of cancer and associated with poor prognosis. This study investigated the epigenetic vulnerabilities of acute myeloid leukemia (AML) and myelodysplastic/myeloproliferative disorders (MDS/MPN) by performing a chemical probe screen in patient cells. Paradoxically, we observed increased sensitivity to EZH2 and embryonic ectoderm development (EED)
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Our understanding of the significance of epigenetic dysregulation in the pathogenesis of myeloid malignancies has greatly advanced in the past decade. Enhancer of Zeste Homolog 2 (EZH2) is the catalytic core component of the Polycomb Repressive Complex 2 (PRC2), which is responsible for gene silencing through trimethylation of H3K27. EZH2 dysregulation is highly tumorigenic and has been observed in various cancers, with EZH2 acting as an oncogene or a tumor-suppressor depending on cellular context. While loss-of-function mutations of EZH2 frequently affect patients with myelodysplastic/myelopr
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Enhancer of zeste homolog 2 is a component of the Polycomb repressive complex 2 that mediates chromatin-based gene silencing through trimethylation of lysine 27 on histone H3. This complex plays vital roles in the regulation of development-specific gene expression.
DESIGN AND METHODS: In this study, a comparative microarray analysis of gene expression in primary adult T-cell leukemia/lymphoma samples was performed, and the results were evaluated for their oncogenic and clinical significance.
RESULTS: Significantly higher levels of Enhancer of zeste homolog 2 and RING1 and YY1 bin
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The polycomb repressive complex 2 (PRC2), which comprised of the core subunits: Enhancer of Zeste Homolog 2 (EZH2), Suppressor of Zeste 12 (SUZ12), and Embryonic Ectoderm Development (EED), is an essential epigenetic gene silencer responsible for depositing repressive histone H3 lysine 27 trimethylation (H3K27me3) marks on chromatin. The aberrant activity of PRC2 is closely involved in tumorigenesis and progression, making its inhibition a viable strategy for epigenetic cancer therapy. Although the clinical development of small PRC2 inhibitors has made impressive progress, with one EZH2 inhibi
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The lncRNAs Airn and Kcnq1ot1 recruit Polycomb Repressive Complexes (PRCs) and repress genes over multi-megabase genomic intervals, but how they interact with proteins to direct repression remains poorly understood. We conducted formaldehyde-based RNA-immunoprecipitations (RIPs) of 27 proteins from mouse trophoblast stem cells (TSCs), using a protocol exhibiting similar signal-to-non-specific signal and post-lysis reassociation ratios as crosslinking immunoprecipitation (CLIP) and crosslinking affinity purification (CLAP). Patterns of protein associations across Airn and Kcnq1ot1 were more sim
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Skeletal muscle plays a crucial role in maintaining motor function and metabolic homeostasis, with its loss or atrophy leading to significant health consequences. Long non-coding RNAs (lncRNAs) have emerged as key regulators in muscle biology; however, their precise roles in muscle function and pathology remain to be fully elucidated. This study demonstrates that lncRNA maternally expressed gene 3 (MEG3) is preferentially expressed in slow-twitch muscle fibers and dynamically regulated during muscle development, aging, and in the context of Duchenne muscular dystrophy (DMD). Using both loss- a
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Polycomb repressive complex 1 (PRC1) and PRC2 regulate diverse developmental processes, including the fetal-to-adult switch in hemoglobin (Hb) production, a process whose reversal is a goal for the treatment of sickle cell disease and β-thalassemia. PRC inhibitors show promise for various disorders, but use is limited because of pleiotropic PRC activities. We explored whether fetal Hb (HbF) can be reactivated in adult erythroid cells by selective perturbations of PRC1 or PRC2 components without complete loss of PRC function. A high-density CRISPR-CRISPR-associated protein 9 (Cas9) mutagenesis
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Loss-of-function mutations in BCOR, a subunit of the non-canonical Polycomb Repressive Complex 1.1 (PRC1.1), are frequently observed in acute myeloid leukemia (AML) and associate with adverse risk. Paradoxically, leukemic stem cell viability in BCOR wild-type AMLs strongly depends on PRC1.1 activity. Here, we use BCOR and KDM2B degron models to study PRC1.1 dependency in leukemic cells and find that BCOR is a bridging factor tethering the catalytic and chromatin-binding moieties of the PRC1.1 complex. BCOR degradation induces a quick localized loss of H2AK119ub at PRC1.1 target genes, whereas
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: The rapid and dynamic transcriptional changes of Schwann cells in response to injury are critical to peripheral nerve repair, yet the epigenomic reprograming that leads to the induction of injury-activated genes has not been characterized. Polycomb Repressive Complex 2 (PRC2) catalyzes the trimethylation of lysine 27 of histone H3 (H3K27me3), which produces a transcriptionally repressive chromatin environment. We find that many promoters and/or gene bodies of injury-activated genes of mature rat nerves are occupied with H3K27me3. In contrast, the majority of distal enhancers that g
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A fraction of the eukaryotic genome is transcriptionally silenced in the form of facultative heterochromatin, characterized by the histone H3 lysine 27 tri-methyl (H3K27me3) modification. The cell-specific and dynamic nature of H3K27me3-marked chromatin is centrally regulated by the catalytic function of the polycomb repressive complex 2 (PRC2) that deposits it; however, the mark can also be removed to activate transcription by the demethylases UTX and JMJD3. An important regulatory mechanism of facultative heterochromatin is the molecular recognition of the H3K27me3 modification by a group of
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Impaired embryonic developmental competence is a critical determinant of assisted reproductive technology (ART) failure, yet current genetic diagnostics primarily address complete early embryonic arrest, leaving partial developmental defects unexplained, such as compromised blastulation efficiency (CBE). Jumonji and AT-rich interaction domain containing 2 (JARID2), encoding a chromatin-modifying factor essential for histone methylation regulation, emerges as a novel candidate in this context.
RESULTS: We identified a homozygous JARID2 missense variant (c.899G > A, p.Arg300Gln) in
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epigenetic modifications by polycomb repressive complex (PRC) molecules appear to play a role in the tumorigenesis and aggressiveness of neuroblastoma (NB). Embryonic ectoderm development (EED) is a member of the PRC2 complex that binds to the H3K27me3 mark deposited by EZH2 via propagation on adjacent nucleosomes. We herein investigated the molecular roles of EED in MYCN-amplified NB cells using EED-knockdown (KD) shRNAs, EED-knockout sgRNAs, and the EED small molecule inhibitor EED226. The suppression of EED markedly inhibited NB cell proliferation and flat and soft agar colony formation. A
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Polycomb Repressive Complex 2 (PRC2) is a key epigenetic regulator involved in T-cell biology and leukemogenesis. While traditionally known for gene silencing via H3K27me3, recent studies reveal roles in T-cell differentiation, thymocyte maturation, and T-ALL pathogenesis. Here, we present, for the first time, an analysis of T-ALL samples with alterations in PRC1 and PRC2 subunits from the TARGET database. We examine the distribution of molecular alterations in patients with impaired PRC2 across different maturation stages and molecular subtypes, providing novel insights into PRC2's mechanisti
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PCGF2 encodes the polycomb group ring finger 2 protein, a transcriptional repressor involved in cell proliferation, differentiation, and embryogenesis. PCGF2 is a component of the polycomb repressive complex 1 (PRC1), a multiprotein complex which controls gene silencing through histone modification and chromatin remodelling. We report the phenotypic characterization of 13 patients (11 unrelated individuals and a pair of monozygotic twins) with missense mutations in PCGF2. All the mutations affected the same highly conserved proline in PCGF2 and were de novo, excepting maternal mosaicism in one
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The EZH2, EED, and SUZ12 genes encode proteins that comprise core components of the polycomb repressive complex 2 (PRC2), an epigenetic "writer" with H3K27 methyltransferase activity, catalyzing the addition of up to three methyl groups on histone 3 at lysine residue 27 (H3K27). Partial loss-of-function variants in genes encoding the EZH2 and EED subunits of the complex lead to overgrowth, macrocephaly, advanced bone age, variable intellectual disability, and distinctive facial features. EZH2-associated overgrowth, caused by constitutional heterozygous mutations within Enhancer of Zeste homolo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.