In order to assess the role of the kallikreinkinin (k-k) system in the pathogenesis of pulmonary oedema, we studied the contact phase factors of blood coagulation, as well as the haemodynamics and blood gas changes in 34 patients with pulmonary oedema, 23 of them with Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) and 11 with cardiogenic pulmonary oedema (CPO). We have verified significant differences in the haemodynamic pattern and blood gases between the two groups of patients, which corroborate the previously established differences between both types of pulmonary oedema. Our results reveal k-k
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A new case of Fletcher factor (prekallikrein) deficiency is described. The patient did not have any abnormal bleeding tendency, but showed defective intrinsic thromboplastin production and reduced fibrinolytic system activity; he had no factor VIII, IX, XI and XII deficiencies. His plasma did not contain any detectable prekallikrein levels.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: Factor XII (FXII), the precursor of the protease FXIIa, contributes to pathologic processes including angioedema and thrombosis. Here, we review recent work on structure-function relationships for FXII based on studies using recombinant FXII variants.
RECENT FINDINGS: FXII is a homolog of pro-hepatocyte growth factor activator (Pro-HGFA). We prepared FXII in which domains are replaced by corresponding parts of Pro-HGA, and tested them in FXII activation and activity assays. In solution, FXII and prekallikrein undergo reciprocal activation to FXIIa and kallikrein. The rate o
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Prekallikrein deficiency is an extremely rare disorder in which functional prekallikrein in the plasma is reduced or absent.
CASE REPORT: We present the case of a 15-year-old male with prolonged activated clotting time incidentally noted preoperatively prior to repair of an atrial septal defect. The patient was subsequently found to have prekallikrein (Fletcher factor) deficiency. He successfully underwent open cardiac surgical repair after fresh frozen plasma was administered at a dose of 15 mL/kg 1 hour prior to the start of the procedure.
CONCLUSION: History and routine preope
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Eight patients with sickle cell anemia (SS hemoglobin) were found to have decreased plasma levels of prekallikrein compared to normal control subjects or patients with other types of anemia. The prekallikrein levels in the patients with sickle cell anemia were found to decrease further during a sickle cell crisis. These results suggest that components of the kallikrein-kinin system are profoundly affected in patients with sickle cell anemia, and during crises may play a role in the clinical presentation of patients.
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The effect of anabolic-androgenic steroid (AAS) abuse on the contact activation system (CAS) is not known in detail. We hypothesized that current AAS abuse reduces the kallikrein-generating capacity of CAS significantly and investigated the impact of AAS on the proteins and capacity of CAS in current and former AAS abusers and healthy age-matched controls. Men 18 to 50 years of age were included as current AAS abusers, former AAS abusers, or controls. Blood samples were collected after overnight fasting. Kallikrein generation (lag time, peak height, and endogenous kallikrein potential [EKP]),
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) is typically caused by a deficiency of the protease inhibitor C1 inhibitor (C1INH). The absence of C1INH activity on plasma kallikrein and factor XIIa leads to overproduction of the vasoactive peptide bradykinin, with resulting angioedema. As the primary site of C1INH and prekallikrein production, the liver is recognized as an important therapeutic target in HAE, leading to the development of hepatic-focused treatment strategies such as GalNAc-conjugated antisense technology and gene modification. This report reviews currently available data on hepatic-focused inter
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A case of traumatic cerebral oedema is reported in which the infusion of small volumes of stable plasma protein solution (SPPS) resulted in acute and massive increases in intracranial pressure. The batch of SPPS responsible was found to have high levels of prekallikrein activator which is thought to be the cause of the systemic hypotension previously described with plasma proteins solutions. A second batch of SPPS with low levels of prekallikrein activator generated much smaller increases in intracranial pressure. The mechanism of this phenomenon is discussed and a recommendation made for the
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A state of the kallikrein-kinin system, activity of proteolysis inhibitors were studied simultaneously with the functional activity of neutrophils and content of lysozyme in blood serum of 21 patients with chronic kidney insufficiency. Two types of alterations in the kallikrein-kinin system were found in 13 patients maintained on hemodialysis: in four patients content of kallikrein was increased 8-fold as compared with normal level with a decrease in content of prekallikrein, while in nine patients activity of kallikrein was similar to control values but content of prekallikrein was still furt
Аннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The coagulation, fibrinolysis, and platelet and kinin-forming systems were studied during toxemia of pregnancy by multifactorial examinations. In severe toxemia of pregnancy, decreases in extrinsic coagulation factors, platelet, antithrombin III, plasminogen, alpha 2-plasmin inhibitor, and increases in soluble fibrin-monomer complex, fibrin degradation products, beta-thromboglobulin were observed. This suggests that intravascular coagulation, induced probably through the extrinsic pathway and secondary fibrinolysis, is associated with toxemia of pregnancy. Prekallikrein increased during pregna
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
1. In vitro incubation of normal rat plasma with endotoxin from E. coli (3-10 mg ml-1) in the incubation mixture) caused a dose-dependent increase in levels of free kinin and plasma kallikrein in the presence of o-phenanthroline, together with a mirror-image, dose-dependent decrease in the residual levels of the precursors, plasma prekallikrein and high-molecular-weight kininogen. Low-molecular-weight kininogen levels were not modified. 2. Intravenous injection of endotoxin (3-30 mg kg-1) into the femoral vein of anaesthetized rats resulted in dose-dependent hypotension. In blood collected up
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genetic bleeding disorders can have a profound impact on a horse's health and athletic career. As such, it is important to understand the mechanisms of these diseases and how they are diagnosed. These diseases include haemophilia A, von Willebrand disease, prekallikrein deficiency, Glanzmann's Thrombasthenia and Atypical Equine Thrombasthenia. Exercise-induced pulmonary haemorrhage also has a proposed genetic component. Genetic mutations have been identified for haemophilia A and Glanzmann's Thrombasthenia in the horse. Mutations are known for von Willebrand disease and prekallikrein deficienc
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Titanium (Ti) and its alloys are widely used in manufacturing medical devices because of their strength and resistance to corrosion. Although Ti compounds are considered compatible with blood, they appear to support plasma contact activation and may be thrombogenic.
OBJECTIVES: The objective of this study was to compare Ti and titanium nitride (TiN) with known activators of contact activation (kaolin and silica) in plasma-clotting assays and to assess binding and activation of factor XII, (FXII), factor XI (FXI), prekallikrein, and high-molecular-weight kininogen (HK) with Ti/TiN.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adult respiratory distress syndrome (ARDS) is a complex pulmonary clinicopathologic condition associated with pulmonary endothelial injury and blood coagulation activation. In patients with ARDS from all causes, factor VII levels were significantly reduced. Patients with ARDS caused by sepsis had more evidence of intravascular coagulation and fibrinolysis than did patients with trauma-related ARDS by having significantly (p less than or equal to 0.05) increased prothrombin times, activated partial thromboplastin times, and fibrin degradation products, and decreased antithrombin III concentrati
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The levels of high molecular weight (HMW) kininogen and pre-kallikrein in rat plasma were markedly reduced after single injection of bromelain (10 mg/kg, i.v.) and gradually recovered over a 72 hour period. The level of low molecular weight (LMW) kininogen, however, was not changed during this period. Rat pleurisy was induced by intrapleural injection of lambda-carrageenin. The levels of HMW kininogen and prekallikrein, but not of LMW kininogen, in the exudate were markedly decreased, when compared with those in plasma of the same animals. After pretreatment with disulfiram, oral administratio
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Abnormalities of Hageman factor dependent pathways have been described in a wide variety of human disease states. Congenital deficiencies of factor XII (Hageman trait) prekallikrein (Fletcher trait) and high molecular weight kininogen (Williams, Fitzgerald and Flaujeac traits) although resulting in profound in vitro changes, do not cause in vivo difficulties. In contrast, deficiency of C1 esterase inhibitor (hereditary angioedema) results in significant morbidity and mortality. Acquired diseases may exhibit decreased synthesis of these three proteins in cirrhosis and dengue fever. In vivo acti
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
By virtue of a severely prolonged aPTT with a normal thromboplastin time (prothrombin time) and a normal thrombin time, severe FXII deficiency has been diagnosed in a woman without a bleeding diathesis or a history of thromboembolic complications. A deficiency of a factor of the contact activation system (FXII, prekallikrein, high molecular weight kininogen) is usually diagnosed during routine coagulation tests demonstrating a prolonged aPTT. The severe and partial deficiency of FXII, of prekallikrein or high molecular weight kininogen is not associated with a bleeding tendency. In contrast, s
Клинический случайАннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A number of the kallikrein-kinin system parameters (kallikrein, prekallikrein, total arginine esterase activity, alpha 1 protease inhibitor, and alpha 2 macroglobulin) were measured in 59 patients with erythematous erysipelas and in 51 ones with hemorrhagic erysipelas over the course of the disease. Marked activation of the blood kallikrein-kinin system was seen in all the patients during the initial period of the disease, manifesting by elevated levels of kallikrein, total arginine esterase activity, alpha 1 protease inhibitor, alpha 2 macroglobulin, and a lowered prekallikrein concentration.
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Storage lesion-induced, red cell-derived microvesicles (RBC-MVs) propagate coagulation by supporting the assembly of the prothrombinase complex. It has also been reported that RBC-MVs initiate coagulation via the intrinsic pathway. To elucidate the mechanism(s) of RBC-MV-induced coagulation activation, the ability of storage lesion-induced RBC-MVs to activate each zymogen of the intrinsic pathway was assessed in a buffer system. Simultaneously, the thrombin generation (TG) assay was used to assess their ability to initiate coagulation in plasma. RBC-MVs directly activated factor XII (FXII) or
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Meningococcal septic shock (MSS) is complicated by activation of coagulation, fibrinolytic, and complement systems. We studied the contact system of the intrinsic pathway of coagulation in thirteen children with MSS. Activation was assessed upon admittance to the intensive care unit and 48 h thereafter, based on the measurement of factor XII- (FXII), prekallikrein- and factor XI (FXI) antigen levels, as well as on the detection of FXIa-FXIa inhibitor, FXIIa-C1-inhibitor, and kallikrein-C1-inhibitor complexes, respectively. Levels of FXII, prekallikrein and FXI were reduced to about 50% in all
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.