Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
5323 публикаций
Поиск: 50 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 3404 с найденным полным текстом
There is no denying that many revolutions took place in the fight against cancer during the last decades. However, cancers have always managed to find new ways to challenge humankinds. Variable genomic epidemiology, socio-economic differences and limitations of widespread screening are the major concerns in cancer diagnosis and early treatment. A multidisciplinary approach is essentially to manage a cancer patient efficiently. Thoracic malignancies including lung cancers and pleural mesothelioma are accountable for little more than 11.6% of the global cancer burden [4]. Mesothelioma is one of
СтатьяМетаанализПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The accumulation of bile acids during obstructive cholestasis causes liver injury and fibrosis, which is at least partly mediated by the death receptors Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand, Tumor necrosis factor-alpha, and Fas. The BH3-interacting domain death agonist Bid is a critical mediator of death receptor-induced apoptosis in hepatocytes. Our aim for this study was, therefore, to elucidate whether Bid also mediates death receptor-induced liver injury in obstructive cholestasis. Overall, survival and various aspects of liver injury were analyzed in wild-type and Bid(-
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Proteins containing Toll/interleukin-1 receptor (TIR) domains with catalytic NADase activity have recently emerged as major regulators of innate immunity in both bacteria and plants. In humans, however, only a single protein-SARM1-exhibits TIR-dependent NADase activity. Initially reported to act as a negative regulator of Toll-like receptor (TLR) signaling, SARM1-mediated NAD+ hydrolysis is now recognized as the central driver of Wallerian degeneration, a regulated form of axonal cell death that occurs following injury. Here, we demonstrate that suppression of TLR signaling by SARM1 requires i
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pathogenic variants in the EDARADD gene result in autosomal recessive and autosomal dominant ectodermal dysplasia. This article reports on the fourth family in the world with ectodermal dysplasia 11A (ECTD11A) cause from a novel splicing variant in the EDARADD gene, identified by whole exome sequencing and confirmed by Sanger sequencing. The proband and his mother were heterozygous for the detected variant (NM_145861.4:c.161-2A>T). The proband manifests unusual symptoms including hyperkeratotic plaques, slow-growing hair, recurrent infection, and pectus excavatum. His mother presents hypohidro
ОбзорСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Immune checkpoints inhibitors have transformed the prognosis of advanced melanoma but are associated with immune-related adverse events (irAEs). We evaluated the incidence, risk factors and causes of acute kidney injury (AKI) in a monocentric real-life cohort of patients treated with anti-programmed death receptor-1 (anti-PD1) antibodies for advanced melanoma.
METHODS: Retrospective collection of medical charts and comprehensive analysis of lab results from patients treated with nivolumab or pembrolizumab for advanced melanoma between 2014 and 2018 was carried out. AKI was defined
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Редакционная статьяКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hypoxic cancer cells resist many antineoplastic therapies and can seed recurrence1,2. We previously found that either deficiency or inhibition of protein-tyrosine phosphatase (PTP1B) promotes human epidermal growth factor receptor 2-positive breast cancer cell death in hypoxia by activation of RNF213 (ref. 3), a large protein with multiple AAA-ATPase domains and two ubiquitin ligase domains (RING and RZ) implicated in Moyamoya disease, lipotoxicity and innate immunity4. Here we report that PTP1B and ABL1/2 reciprocally control RNF213 tyrosine phosphorylation and, consequently, its oligomerizat
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatocellular carcinoma (HCC) usually develops in the context of chronic hepatitis triggered by viruses or toxic substances causing hepatocyte death, inflammation and compensatory proliferation of liver cells. Death receptors of the TNFR superfamily regulate cell death and inflammation and are implicated in liver disease and cancer. Liver parenchymal cell-specific ablation of NEMO/IKKγ, a subunit of the IκB kinase (IKK) complex that is essential for the activation of canonical NF-κB signalling, sensitized hepatocytes to apoptosis and caused the spontaneous development of chronic hepatitis and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The p75 neurotrophin receptor, a member of the tumor necrosis factor receptor superfamily, is required as a co-receptor for the Nogo receptor (NgR) to mediate the activity of myelin-associated inhibitors such as Nogo, MAG, and OMgp. p45/NRH2/PLAIDD is a p75 homologue and contains a death domain (DD). Here we report that p45 markedly interferes with the function of p75 as a co-receptor for NgR. P45 forms heterodimers with p75 and thereby blocks RhoA activation and inhibition of neurite outgrowth induced by myelin-associated inhibitors. p45 binds p75 through both its transmembrane (TM) domain an
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Necroptosis is a programmed lytic cell death pathway executed through mixed lineage kinase domain-like protein (MLKL)-driven plasma membrane disruption and has pivotal roles in both health and disease. Recent advances have led us to propose the classification of mammalian necroptosis into two subtypes: extrinsic and intrinsic necroptosis, which differ in their mechanisms of trigger sensing and signal integration. Extrinsic necroptosis is initiated by membrane-bound receptors, including cell-surface receptors such as tumour necrosis factor receptor 1 (TNFR1) and Toll-like receptor 4 (TLR4), as
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The global burden of liver diseases continues to rise, encompassing diverse pathologies such as viral hepatitis, alcohol-associated liver disease (ALD), metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD), and hepatocellular carcinoma (HCC). In recent years, TNFR1-associated death domain protein (TRADD), a pivotal adaptor molecule in the TNF signaling pathway, has been found to play a dual regulatory role in the pathogenesis of liver diseases. Through its death domain, TRADD binds to TNFR1 and dynamically recruits downstream factors (e.g., TRAF2, RIPK1, FADD) to form Complex I or
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diabetes mellitus and its complications are chronic inflammatory diseases driven by metabolic stress. PANoptosis is a recently defined inflammatory lytic cell death pathway that integrates key features of pyroptosis, apoptosis, and necroptosis, and is orchestrated by the PANoptosome complex. Emerging evidence indicates that PANoptosis plays a critical role in the pathogenesis of diabetic complications, prominently in diabetic kidney disease, retinopathy, neuropathy, and cardiomyopathy, with emerging indirect evidence from surrogate models suggesting its potential involvement in diabetic foot u
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fas-associated protein with death domain (FADD) is an essential adaptor protein in death receptor-mediated signal transduction. During apoptotic signaling, FADD functions in the cytoplasm, where it couples activated receptors with initiator caspase-8. However, in resting cells, FADD is predominantly stored in the nucleus. In this study, we examined the modalities of FADD intracellular trafficking. We demonstrate that, upon CD95 activation, FADD redistributes from the nucleus to the cytoplasm. This inducible nuclear-cytoplasmic translocation of FADD is independent of CD95 internalization, forma
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lipid raft domains, enriched in sphingolipids and cholesterol, serve as sorting platforms and hubs for signal transduction proteins, and show resistance to detergent solubilization. Despite rafts have been involved in survival processes, these membrane domains have also been shown to play a major role in the modulation of death receptor signaling. Here, we describe a detailed protocol for isolating lipid rafts from whole cells by taking advantage of the lipid raft resistance to Triton X-100 solubilization at 4 °C, followed by sucrose gradient centrifugation, with subsequent analysis of Fas/CD9
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Smoke inhalation leads to acute lung injury (ALI), a devastating clinical problem associated with high mortality. Suppressor of cytokine signaling-1 (SOCS-1) is a negative regulator of apoptosis and pro-inflammatory cytokine signaling, two major contributors to the pathogenesis of ALI. We have found that SOCS-1 protects lung epithelial cells from smoke-induced apoptosis through two mechanisms. One is that SOCS-1 enhances degradation of ASK-1 and diminishes cleavage of pro-caspase-3 to repress smoke-triggered apoptosis in lung epithelial cells. The other is that SOCS-1 represses smoke-triggered
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vibrio cholerae cytolysin/hemolysin (VCC) is a 65 kDa β-pore-forming toxin causing lysis and death of eukaryotic cells. Apart from the core cytolysin domain, VCC has two lectin domains with β-trefoil and β-prism folds. The β-prism domain binds to cell surface carbohydrate receptors; the role of the β-trefoil domain is unknown. Here, we show that the pro-VCC mutant without the β-trefoil domain formed aggregates highly susceptible to proteolysis, suggesting lack of a properly folded compact structure. The VCC variants with Trp532Ala or Trp534Ala mutation in the β-trefoil domain formed hemolytica
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
GPR37, also known as parkin-associated endothelin-like receptor (Pael-R), is an orphan G protein-coupled receptor (GPCR) that aggregates intracellularly in a juvenile form of Parkinson's disease. However, little is known about the structure or function of this receptor. Here, in order to better understand the functioning of this receptor, we focused on the GPR37 C-terminal tail, in particular on a cystein-enriched region. Thus, we aimed to reveal the role of these residues on receptor plasma membrane expression and function, and also whether the presence of this cysteine-rich domain is linked
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In cancer and chronic viral infections, T cells are exposed to persistent antigen stimulation. This results in expression of multiple inhibitory receptors also called "immune checkpoints" by T cells. Although these inhibitory receptors under normal conditions maintain self-tolerance and prevent immunopathology, their sustained expression deteriorates T cell function: a phenomenon called exhaustion. Recent advances in cancer immunotherapy involve blockade of cytotoxic T lymphocyte antigen-4 and programmed cell death 1 in order to reverse T cell exhaustion and reinvigorate immunity, which has tr
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Low-dose mineralocorticoid receptor antagonists reduce morbidity and mortality in patients with heart failure and myocardial infarction, despite normal plasma aldosterone levels. Since apoptosis plays an important role in heart failure and postinfarction left ventricular remodeling, we examined whether low-dose mineralocorticoid receptor antagonists modulate cardiomyocyte death by regulating the apoptosis repressor protein apoptosis repressor with caspase recruitment domain to lessen the extent of apoptosis. Hearts from adult male Sprague-Dawley rats were subjected to regional ischemia followe
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Retinal ischemia-reperfusion (IR)-which ultimately results in retinal ganglion cell (RGC) death-is a common cause of visual impairment and blindness worldwide. IR results in various types of programmed cell death (PCD), which are of particular importance since they can be prevented by inhibiting the activity of their corresponding signaling cascades. To study the PCD pathways in ischemic RGCs, we used a mouse model of retinal IR and a variety of approaches including RNA-seq analysis, knockout animals, and animals treated with an iron chelator. In our RNA-seq analysis, we utilized RGCs isolated
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.