Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
175 публикаций
Поиск: 247 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2 с найденным полным текстом
Spinocerebellar ataxias (SCAs) are a genetically heterogeneous group of autosomal dominant movement disorders. Among the SCAs associated with impaired ion channel function, SCA19/22 is caused by pathogenic variants in KCND3, which encodes the voltage-gated potassium channel Kv4.3. SCA19/22 is clinically characterized by ataxia, dysarthria and oculomotor dysfunction in combination with other signs and symptoms, including mild cognitive impairment, peripheral neuropathy and pyramidal signs. The known KCND3 pathogenic variants are localized either in the transmembrane segments, the connecting loo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The striatum, a major input structure of basal ganglia, integrates glutamatergic cortical and thalamic inputs to control psychomotor behaviors. Nigrostriatal dopamine (DA) neurodegeneration in Parkinson's disease causes a loss of spinal and glutamatergic synapses in the striatal medium spiny neurons (MSNs). Adaptive responses, a form of homeostatic plasticity, to these changes are caused by a decrease in a potassium Kv4 channel-dependent inactivating A-type potassium (KIA) current that increases the intrinsic excitability of MSNs. Nevertheless, the functional outcome of these compensatory mech
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is initially characterized by an inability to suppress unwanted movements, a deficit attributable to impaired synaptic activation of striatal indirect pathway spiny projection neurons (iSPNs). To better understand the mechanisms underlying this deficit, striatal neurons in ex vivo brain slices from mouse genetic models of HD were studied using electrophysiological, optical and biochemical approaches. Distal dendrites of iSPNs from symptomatic HD mice were hypoexcitable, a change that was attributable to increased association of dendritic Kv4 potassium channels with au
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
An exaggerated exercise pressor reflex (EPR) causes excessive sympathoexcitation and exercise intolerance during physical activity in the chronic heart failure (CHF) state. Muscle afferent sensitization contributes to the genesis of the exaggerated EPR in CHF. However, the cellular mechanisms underlying muscle afferent sensitization in CHF remain unclear. Considering that voltage-gated potassium (Kv) channels critically regulate afferent neuronal excitability, we examined the potential role of Kv channels in mediating the sensitized EPR in male rats with CHF. Real-time reverse transcription-po
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pulmonary neuroepithelial bodies (NEB) form innervated cell clusters that express voltage-activated currents and function as airway O(2) sensors. We investigated A-type K(+) currents in NEB cells using neonatal rabbit lung slice preparation. The whole cell K(+) current was slowly inactivating with activation threshold of approximately -30 mV. This current was blocked approximately 27% by blood-depressing substance I (BDS-I; 3 microM), a selective blocker of Kv3.4 subunit, and reduced approximately 20% by tetraethylammonium (TEA; 100 microM). The BDS-I-sensitive component had an average peak va
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Atrial fibrillation causes electrophysiological changes of the atrium, thereby facilitating its maintenance. Although the expression of ion channels is modulated in chronic atrial fibrillation, it is yet unknown whether paroxysmal atrial fibrillation can also lead to electrical remodeling by affecting gene expression.
METHODS AND RESULTS: To examine the short-term effects of rapid pacing on the mRNA level of voltage-dependent K(+) channels, high-rate atrial pacing was performed in Sprague-Dawley rat hearts. Total RNA was prepared from the atrial appendages from 0 to 8 hours after
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The inhibition of transient outward potassium current (Ito) is the major ionic mechanism for quinidine to treat Brugada syndrome; however, quinidine is inaccessible in many countries. The present study compared the inhibitory effect of the nonselective β-adrenergic blocker carvedilol with quinidine on human Kv4.3 (hKv4.3, encoding for Ito) channel and action potential notch using a whole-cell patch technique in HEK 293 cell line expressing KCND3 as well as in ventricular epicardial myocytes of rabbit hearts. It was found that carvedilol and quinidine inhibited hKv4.3 current in a concentra
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spinocerebellar ataxia types 19 and 22 (SCA19/22) are neurodegenerative disorders caused by mutations in KCND3 (potassium voltage-gated channel subfamily D member 3). Previous studies have developed Kcnd3 F227del knock-in (KI) mice that successfully recapitulate the motor deficits and molecular pathogenesis observed in patients. However, the broader neurobehavioral consequences of the humanized Kcnd3 F227del mutation, and whether these phenotypes depend on functional Kcnd3, remain unclear. In this study, we employed a battery of behavioral assessments and found that the Kcnd3 F227del mutation
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Melatonin is synthesized in and secreted from the pineal glands and regulates circadian rhythms. Although melatonin has been reported to modulate the activity of ion channels in several tissues, its effects on pineal ion channels remain unclear. In the present study, the effects of melatonin on voltage-gated K+ (KV) channels, which play a role in regulating the resting membrane potential, were examined in rat pinealocytes. The application of melatonin reduced pineal KV currents in a concentration-dependent manner (IC50 = 309 µM). An expression analysis revealed that KV4.2 channels were highly
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Trigeminal neuropathic pain is the most debilitating pain disorder but current treatments including opiates are not effective. A common symptom of trigeminal neuropathic pain is cold allodynia/hyperalgesia or cold hypersensitivity in orofacial area, a region where exposure to cooling temperatures are inevitable in daily life. Mechanisms underlying trigeminal neuropathic pain manifested with cold hypersensitivity are not fully understood. In this study, we investigated trigeminal neuropathic pain in male rats following infraorbital nerve chronic constrictive injury (ION-CCI). Assessed by the or
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac hypertrophy is a common structural remodeling in many cardiovascular diseases. Recently, long non-coding RNAs (LncRNAs) were found to be involved in the physiological and pathological processes of cardiac hypertrophy. In this study, we found that LncRNA KCND1 (LncKCND1) was downregulated in both transverse aortic constriction (TAC)-induced hypertrophic mouse hearts and Angiotensin II (Ang II)-induced neonatal mouse cardiomyocytes. Further analyses showed that the knockdown of LncKCND1 impaired cardiac mitochondrial function and led to hypertrophic changes in cardiomyocytes. In contrast
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The rostral nucleus of the solitary tract (rNST) serves as the first central relay in the gustatory system. In addition to synaptic interactions, central processing is also influenced by the ion channel composition of individual neurons. For example, voltage-gated K+ channels such as outward K+ current (IA) can modify the integrative properties of neurons. IA currents are prevalent in rNST projection cells but are also found to a lesser extent in GABAergic interneurons. However, characterization of the kinetic properties of IA, the molecular basis of these currents, as well as the consequences
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Animal toxins block voltage-dependent potassium channels (Kv) either by occluding the conduction pore (pore blockers) or by modifying the channel gating properties (gating modifiers). Gating modifiers of Kv channels bind to four equivalent extracellular sites near the S3 and S4 segments, close to the voltage sensor. Phrixotoxins are gating modifiers that bind preferentially to the closed state of the channel and fold into the Inhibitory Cystine Knot structural motif. We have solved the solution structure of Phrixotoxin 1, a gating modifier of Kv4 potassium channels. Analysis of the molecular s
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To report a novel cell surface autoantigen of encephalitis that is a critical regulatory subunit of the Kv4.2 potassium channels.
METHODS: Four patients with encephalitis of unclear etiology and antibodies with a similar pattern of neuropil brain immunostaining were selected for autoantigen characterization. Techniques included immunoprecipitation, mass spectrometry, cell-base experiments with Kv4.2 and several dipeptidyl-peptidase-like protein-6 (DPPX) plasmid constructs, and comparative brain immunostaining of wild-type and DPPX-null mice.
RESULTS: Immunoprecipitation studies id
Клинический случайСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dopamine (DA) neurons in the substantia nigra (SN) control several essential functions, including the voluntary movement, learning, and motivated behavior. Healthy DA SN neurons show diverse firing patterns in vivo, ranging from slow pacemaker-like activity (1-10 Hz) to transient high-frequency bursts (<100 Hz), interspersed with pauses that can last hundreds of milliseconds. Recent in vivo patch experiments have started to reveal the subthreshold mechanisms underlying this physiological diversity, but the impact of challenges like cell loss on the in vivo activity of adult DA SN neurons, and
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Spinocerebellar ataxia 19/22 (SCA19/22) represents a rare autosomal dominant genetic disorder resulting in progressive ataxia and cerebellar atrophy. SCA19/22 is caused by variants in the KCND3 gene, which encodes a voltage-gated potassium channel subunit essential for cerebellar Purkinje cell function. To date, 22 variants have been reported worldwide, with incomplete functional studies.
RESULTS: We present four Chilean and Mexican cases in whom two single-nucleotide variants were identified through whole-exome sequencing of the probands. One variant (G371R) was initially catalog
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Prolonged action potential duration (APD) and decreased transient outward K+ current (I(to)) as a result of decreased expression of K(v4.2) and K(v4.3) genes are commonly observed in heart disease. We found that treatment of cultured neonatal rat ventricular myocytes with Heteropoda Toxin3, a blocker of cardiac I(to), induced hypertrophy as measured using cell membrane capacitance and (3)H-leucine uptake. To dissect the role of specific I(to)-encoding genes in hypertrophy, I(to) was selectively reduced by overexpressing mutant dominant-negative (DN) transgenes. I(to) amplitude was reduced equa
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Regulation of voltage-gated K(+) (K(v)) channel expression may be involved in controlling contractility of uterine smooth muscle cells during pregnancy. Functional expression of these channels is not only controlled by the levels of pore-forming subunits, but requires their association with auxiliary subunits. Specifically, rapidly inactivating K(v) current is prominent in myometrial cells and may be carried by complexes consisting of Kv4 pore-forming and KChIP auxiliary subunits. To determine the molecular identity of the channel complexes and their changes during pregnancy, we examined the e
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Oxytocin is produced by neurons in the paraventricular nucleus (PVN) and the supraoptic nucleus in the hypothalamus. Various ion channels are considered to regulate the excitability of oxytocin neurons and its secretion. A-type currents of voltage-gated potassium channels (Kv channels), generated by Kv4.2/4.3 channels, are known to be involved in the regulation of neuron excitability. However, it is unclear whether the Kv4.2/4.3 channels participate in the regulation of excitability in PVN oxytocin neurons. Here, we investigated the contribution of the Kv4.2/4.3 channels to PVN oxytocin neuron
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
As well as their ion transportation function, the voltage-dependent potassium channels could act as the cell signal inducer in a variety of pathogenic processes. However, their roles in neurogenesis after stroke insults have not been clearly illustrated. In our preliminary study, the expressions of voltage-dependent potassium channels Kv4.2 was significantly decreased after stroke in cortex, striatum and hippocampus by real-time quantitative PCR assay. To underlie the neuroprotection of Kv4.2 in stroke rehabilitation, recombinant plasmids encoding the cDNAs of mouse Kv4.2 was constructed. Beha
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.