Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
999 публикаций
Поиск: 128 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 49 с найденным полным текстом
BACKGROUND: Prostate cancer patients harboring TP53 mutations exhibit a more aggressive and chemo-resistant phenotype. Unfortunately, attempts to identify the vulnerabilities that could be exploited to overcome these aggressive malignancies have made only minimal progress in recent years. Consequently, there is an immediate requirement to investigate novel therapeutic strategies for this subclass. METTL3 complex, knowing to govern m6A dynamic alteration, has been suggested to be a critical therapeutic target across human cancer. However, the role of METTL3 in prostate cancer harboring TP53 mut
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Dysregulation of N6-methyladenosine (m6A) RNA methylation plays a crucial role in colorectal cancer (CRC) development. Despite the established oncogenic role of methyltransferase-like 3 (METTL3) in CRC, the mechanisms behind its tumor-promoting functions are not fully understood.
METHODS: Functional impacts were assessed by measuring cell viability, invasion, colony formation, migration, apoptosis, and M2 macrophage polarization in vitro, as well as in vivo tumorigenicity. The interaction between METTL3 and claudin 2 (CLDN2) was validated via RNA immunoprecipitation and luciferase
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: This research is designed to establish a prognostic framework derived from m6A- and autophagy-related lncRNAs (m6aARLncs) to enhance survival prediction in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). Concurrently, it endeavors to elucidate the role of prognostic framework in modulating the tumor immune microenvironment.
METHODS: Transcriptomic data from The Cancer Genome Atlas (TCGA) and the Gene Expression Omnibus (GEO) were employed as the training and independent validation cohorts, respectively. m6A-related genes (m6aRGs) and autophagy-related genes (ARGs) were curated from publ
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
N 6-methyladenosine (m6A) regulates nearly every aspect of messenger RNA (mRNA) processing and function, impacting downstream gene expression programs. Changes in m6A have been implicated in many different types of cancer, and inhibition of m6A installation is emerging as a cancer therapeutic strategy. However, chemoresistance remains a significant clinical challenge in the treatment of glioblastoma (GBM). We established GBM cell culture models of acquired temozolomide (TMZ) resistance, analyzed the role of m6A in controlling resistance-associated pathways, and assessed the effects of METTL3 i
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Osteoarthritis (OA) arises from impaired epigenetic coordination of inflammatory and metabolic cues, leading to compromised cartilage homeostasis. Such coordination is partly governed by ribonucleic acid (RNA) epigenetic mechanisms, however, the role of the predominant RNA modification N6-methyladenosine (m6A) in this process remains unclear. Herein, we identify an epigenetic-metabolic pathway in which Wilms' Tumor 1-Associating Protein (WTAP)-mediated m6A modification stabilizes low-density lipoprotein receptor-related protein 1 (LRP1) and redirects lipid metabolism toward chondrogenesis. Los
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epigenetic editing, particularly N6-methyladenosine (m6A) modification, represents a promising therapeutic strategy by silencing genes without altering DNA sequence. However, in vivo epigenetic intervention of neuroinflammation remains challenging and has rarely been explored. Here we developed a hybrid epigenetic nanomodulator, siMETTL3-hNVs, by integrating natural microglia-derived nanovesicles (NVs) with synthetic liposomes pre-loading small interfering RNA targeting the m6A writer methyltransferase-like 3 (METTL3). Natural NVs enabled siMETTL3-hNVs to achieve inflamed-brain delivery throug
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: N6-methyladenosine (m6A) modification is a pivotal epitranscriptomic regulator implicated in tumor progression. As a core component of the m6A methyltransferase complex, METTL14 is known to suppress tumorigenesis; however, its specific role in tumor angiogenesis remains elusive. Given that Vascular Endothelial Growth Factor A (VEGFA) serves as the dominant driver of angiogenesis, we hypothesized that METTL14 may govern VEGFA expression to modulate the vascular niche in hepatocellular carcinoma (HCC).
AIMS: This study aimed to elucidate the regulatory axis between METTL14 and VEGFA
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hemorrhagic shock resuscitation (HSR) induces cognitive impairment. Sevoflurane postconditioning (SPC) exerts neuroprotection, partially via Sirt1 activation. N6-methyladenosine (m6A), a crucial eukaryotic mRNA modification regulated by methyltransferase METTL3, influences brain function. However, METTL3's role in SPC-mediated neuroprotection against HSR remains unclear. Using HSR mouse models and HT22 cells subjected to oxygen-glucose deprivation/reoxygenation (OGD/R), we administered SPC. Mice received METTL3-overexpressing adeno-associated virus injection into the CA1 region prior to HSR in
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Osteosarcoma, the most common primary malignant bone tumor with poor prognosis, underscores the need for a deeper understanding of its molecular mechanisms. Recent studies have highlighted the importance of RNA modifications, including 5-methylcytosine (m5C), in cancer progression, yet the m5C modification landscape in osteosarcoma remains unexplored. Here, we performed transcriptome-wide profiling of m5C modifications in osteosarcoma using meRIP-seq and RNA-seq, analyzing four pairs of osteosarcoma and adjacent normal tissues. Furthermore, through conjunction analyses of meRIP-seq and RNA-seq
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Intervertebral disc degeneration (IVDD) is a major cause of chronic low back pain and disability, but its molecular mechanisms are not fully understood. Recent studies highlight the role of m6A RNA methylation in cellular senescence and extracellular matrix regulation. This study explores the role of METTL14, a key m6A “writer” in regulating LRIG1 expression and its involvement in IVDD pathogenesis. METTL14 expression was evaluated in nucleus pulposus (NP) tissues from IVDD patients at different degeneration stages using immunohistochemistry. In vitro experiments were conducted with METTL14 kn
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND AIMS: Endothelial dysfunction is critical in diabetic angiopathy. While our previous study established role of FOXO1 in mediating advanced glycation end products (AGEs)-induced autophagic apoptosis in human aortic endothelial cells (HAECs), the potential mechanism of N6-methyladenosine (m6A) modification in this process remains unknown.
METHODS: RNA-m6A methylation and methyltransferase-like 3 (METTL3) / YTH domain containing 1 (YTHDC1) expression in carotid plaques of diabetic patients and aortic plaques of diabetic apoe-/- mice induced by STZ were detected by quantitative kit
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Nasopharyngeal carcinoma (NPC) is an aggressive malignancy with endemic prevalence in southern China. Emerging evidence highlights the critical function of the N6-methyladenosine (m6A) methylation in NPC progression, where sustained cytokine activity contributes to immunosuppression and immune evasion.
METHODS: Single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) and bulk RNA sequencing datasets were obtained from the GEO database. High-dimensional downstream analyses, including hdWGCNA, cell-cell communication, and pseudotime analysis was performed to characterize cellular interactions and tra
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Actin-related protein 2 (ACTR2) is an important factor in the regulation of cell function and is considered to be a potential therapeutic target for RSA. However, whether ACTR2 mediates unexplained RSA by regulating trophoblast cell function remains unclear. The expression of ACTR2 and methyltransferase-like 3 (METTL3) in the villous tissues of unexplained RSA patients and trophoblast cells (HTR-8/SVneo) was detected by qRT-PCR or western blot. Cell proliferation, apoptosis, invasion, and migration were examined by CCK8 assay, EdU assay, flow cytometry, transwell assay and wound healing assay.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Age-related hearing loss (ARHL) is a prevalent and debilitating sensory deficit in the elderly, with chronic inflammation being a key pathogenic driver. The RNA methyltransferase METTL3, a primary mediator of N6-methyladenosine (m6A) modification, has been implicated in various aging-related diseases; however, its functional role and mechanism in ARHL remain poorly defined. ARHL models were established using 12-month-old C57BL/6 mice and by treating HEI-OC1 auditory cells with LPS and D-galactose. Auditory function and cochlear pathology were assessed through auditory brainstem response (ABR)
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Pressure overload first leads to compensated hypertrophy and secondary to heart failure. m6A-RNA methylation is a fast process for the adaptation of cell composition. m6A-RNA-methylation is regulated by the demethylase, fat mass and obesity-associated protein (FTO), and FTO protein levels are diminished in heart failure. Cardiomyocyte-specific FTO-transgenic/knockout-mice have shown the relevance of FTO in pressure overload remodeling. However, its functional downstream regulatory mechanisms are still unclear. In this study, we discover the harmful signaling pathways that are trigg
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: This study investigates METTL3's function and mechanisms in hemorrhoidal disease-related inflammation.
METHODS: A rat model of hemorrhoidal disease was induced in vivo using croton oil. Human monocytic leukemia cells THP-1 were induced into macrophages using phorbol myristate acetate, and then lipopolysaccharide (LPS) was used to induce an inflammatory phenotype in the macrophages. The pathological changes in the rectal and anal tissues of rats were evaluated using the rectoanal coefficient and HE staining. Key gene and protein expression levels were detected using real-time qua
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Keloids are pathological scars characterized by excessive collagen deposition and fibroblast hyperactivity, yet effective therapies remain limited due to incomplete understanding of their molecular drivers. Emerging evidence implicates N6-methyladenosine (m6A) RNA modification in fibrotic diseases, but its role in keloid pathogenesis is unclear. Here, we investigated the function and mechanism of the m6A methyltransferase METTL3 in keloid fibrosis. RNA sequencing of human keloid and normal skin tissues revealed significant upregulation of METTL3 and enrichment of extracellular matrix-related p
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Oral squamous cell carcinoma (OSCC) is an aggressive malignancy with poor prognosis and limited therapeutic options. N6-methyladenosine (m⁶A) modification has emerged as a key regulator of RNA fate, including circular RNAs (circRNAs), yet the functional contribution of m⁶A-modified circRNAs to OSCC remains incompletely defined. Here, we characterized hsa_circ_0002694, a previously unannotated circRNA, and investigated its m⁶A-associated regulatory mechanism in OSCC. We found that hsa_circ_0002694 was markedly upregulated in OSCC tissues and cell lines. Loss-of-function assays showed that hsa_c
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cisplatin (CDDP) resistance in lung adenocarcinoma (LUAD) is associated with increased N6-methyladenosine (m6A) RNA modification. Although proteolysis-targeting chimeras (PROTACs) that recruit E3 ligases have shown therapeutic potential, the role of nuclear ubiquitination in CDDP resistance remains unclear. Here, m6A-epitranscriptomic profiling identified the long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 9 (SNHG9) as a key target of the m6A demethylase fat mass and obesity-associated protein (FTO). Clinically, elevated SNHG9 expression was associated with poor prognosis and CDDP resistance
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Attenuated endogenous secretion of glucagon‑like peptide‑1 (GLP‑1) is a defining feature of type 2 diabetes mellitus (T2DM), yet the precise molecular circuitry underpinning this defect remains obscure. Here, we delineate how METTL14‑driven N6‑methyladenosine (m6A) marking of the long noncoding RNA (lncRNA) Gm2824 modulates GLP‑1 output through the YBX1/Foxa1 signaling cascade.
METHODS: Murine enteroendocrine STC‑1 cells were challenged with high‑glucose (HG) conditions to emulate the diabetic milieu. Transcriptional abundance and m6A decoration of Gm2824 were quantified via qPCR a
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.