PURPOSE: Phosphodiesterase-5 (PDE5) inhibitors were shown to exert powerful protection in various animal models of cardiomyopathy. Tadalafil is a long-acting and highly specific PDE5 inhibitor, which makes it the most attractive in its class for long-term management of patients with heart failure. We studied the effects of tadalafil in attenuating ischemic cardiomyopathy in mice.
METHODS AND RESULTS: Adult male mice underwent myocardial infarction (MI) by permanent left coronary artery ligation and were treated daily with tadalafil (1 mg/kg; ip) or volume-matched 10% DMSO for 4 weeks. Twenty
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Patients with pulmonary hypertension associated with congenital heart disease survive longer with preserved right ventricular (RV) function compared with those with primary pulmonary hypertension. The purpose of this study was to test the hypothesis that superior RV performance can be demonstrated, at baseline and when challenged with increased RV afterload, in lambs with chronic left-to-right cardiac shunts compared with control lambs. A shunt was placed between the pulmonary artery and the aorta in fetal lambs (shunt). RV pressure-volume loops were obtained 4 wk after delivery in shunt and c
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: To investigate whether apocynin, a NADPH oxidase inhibitor, produced cardioproteictive effects in Ang II-induced hypertensive mice, and to elucidate the underlying mechanisms.
METHODS: C57BL/6 mice were subcutaneously infused Ang II for 4 weeks to mimic cardiac remodeling and fibrosis. Concomitantly the mice were administered apocynin (100 mg·kg(-1)·d(-1)) or/and the aldosterone receptor blocker eplerenone (200 mg·kg(-1)·d(-1)) via gavage for 4 weeks. Systolic blood pressure (SBP) and heart rate were measured, and transthoracic echocardiography was performed. For in vitro study, cardiac
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Myocardial CCN2/CTGF (connective tissue growth factor) is strongly induced in heart failure (HF) and acts as a cardioprotective factor in ischemia/reperfusion injury. However, its functional role in myocardial hypertrophy remains unresolved.
METHODS AND RESULTS: Transgenic mice with cardiac-restricted overexpression of CTGF (Tg-CTGF) and non-transgenic littermate control (NLC) mice were subjected to chronic pressure-overload by abdominal aortic banding. After 4weeks of persistent pressure-overload, a time point at which compensatory hypertrophy of the left ventricle (LV) prevails,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Phospholipase Cε (PLCε) is a multifunctional enzyme implicated in cardiovascular, pancreatic, and inflammatory functions. Here we show that conditional deletion of PLCε in mouse cardiac myocytes protects from stress-induced pathological hypertrophy. PLCε small interfering RNA (siRNA) in ventricular myocytes decreases endothelin-1 (ET-1)-dependent elevation of nuclear calcium and activation of nuclear protein kinase D (PKD). PLCε scaffolded to muscle-specific A kinase-anchoring protein (mAKAP), along with PKCε and PKD, localizes these components at or near the nuclear envelope, and this complex
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Receptor activity-modifying protein 3 (RAMP3) is a single-pass transmembrane protein known to interact with and affect the trafficking of several G-protein-coupled receptors (GPCRs). We sought to determine whether RAMP3 interacts with GPR30, also known as G-protein-coupled estrogen receptor 1. GPR30 is a GPCR that binds estradiol and has important roles in cardiovascular and endocrine physiology. Using bioluminescence resonance energy transfer titration studies, co-immunoprecipitation, and confocal microscopy, we show that GPR30 and RAMP3 interact. Furthermore, the presence of GPR30 leads to i
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Left atrial (LA) enlargement is associated with atrial fibrillation (AF) recurrence after radiofrequency ablation (RFA). However, impact of right atrial (RA) size on outcomes after RFA is unclear.
METHODS: Patients who underwent RFA of AF (n=242, 197 men, 57 ± 11 years) were enrolled (159 paroxysmal [PaAF] and 83 persistent [PeAF]). Three-dimensional RA and LA volumes were measured before RFA with multidetector computed tomography and indexed to body surface area (RAVI and LAVI).
RESULTS: After a 3-month blanking period, 66 patients (27%) failed to maintain sinus rhythm during fo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Astragaloside IV is widely used for the treatment of cardiovascular diseases in China. However, its role in cardiac hypertrophy remains unclear. In this study, we aim to determine the protective effects of astragaloside IV on myocardial hypertrophy induced by lipopolysaccharide and to identify their precise molecular and cellular mechanisms. Cell size, reorganization of actin filaments, and ANP and BNP mRNA expression were used as indices of hypertrophy; CaN and GATA-4 expression and the distribution of NFAT-3 in both cytoplasm and nucleus were determined by Western blot analysis; Ca2+ transie
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: There is evidence that in addition to hypertension and hyperactivity of the renin-angiotensin system (RAS), enhanced intrarenal activity of endothelin (ET) system contributes to the pathophysiology and progression of chronic kidney disease (CKD). This prompted us to examine if this progression would be alleviated by addition of type A ET receptor (ETA) blockade to the standard blockade of RAS.
MAIN METHODS: Ren-2 transgenic rats (TGR) after 5/6 renal ablation (5/6 NX) served as a model of CKD. For RAS inhibition a combination of angiotensin-converting enzyme inhibitor (trandolapril, 6 m
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Upon encountering a body submerged within or in close association with a watery environment, the temptation by the first responder may be to surmise that the death is probably an accidental drowning of some sort. The challenge, however, is to quickly move beyond such temptation, maintaining an open mind to other possibilities. Unearthing the circumstances surrounding a water-related death requires the collaborative efforts of groups of trained professionals including law enforcement officers, medicolegal death scene investigators, forensic scientists, and forensic pathologists. The forensic pa
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The small heat-shock protein Hsp20 (heat-shock protein 20), also known as HspB6, has been shown to protect against a number of pathophysiological cardiac processes, including hypertrophy and apoptosis. Following β-adrenergic stimulation and local increases in cAMP, Hsp20 is phosphorylated on Ser16 by PKA (protein kinase A). This covalent modification is required for many of its cardioprotective effects. Both Hsp20 expression levels and its phosphorylation on Ser16 are increased in ischaemic myocardium. Transgenic mouse models with cardiac-specific overexpression of Hsp20 that are subject to is
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Clinical and experimental studies have traditionally focused on understanding the mechanisms for why a heart fails. We hypothesize that the pathways involved with myocardial recovery are not simply the reverse of those that cause heart failure. However, determining when and how a decompensated heart can recover remains unknown.
METHODS: Male C57BL/6 mice underwent minimally invasive aortic banding for 3, 4, or 6 wk with or without subsequent band removal for 1 wk (debanding). Physiologic and genomic characterization was performed with intracardiac pressure-volume recordings, rt-PC
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: The aim of this work was to use hyperpolarized carbon-13 ((13)C) magnetic resonance (MR) spectroscopy and cine MR imaging (MRI) to assess in vivo cardiac metabolism and function in the 15-week-old spontaneously hypertensive rat (SHR) heart. At this time point, the SHR displays hypertension and concentric hypertrophy. One of the cellular adaptations to hypertrophy is a reduction in β-oxidation, and it has previously been shown that in response to hypertrophy the SHR heart switches to a glycolytic/glucose-oxidative phenotype.
METHODS AND RESULTS: Cine-MRI (magnetic resonance imaging) was
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In response to stress or injury the heart undergoes a pathological remodeling process, associated with hypertrophy, cardiomyocyte death and fibrosis, that ultimately causes cardiac dysfunction and heart failure. It has become increasingly clear that signaling events associated with these pathological cardiac remodeling events are regulated by scaffolding and anchoring proteins, which allow coordination of pathological signals in space and time. A-kinase anchoring proteins (AKAPs) constitute a family of functionally related proteins that organize multiprotein signaling complexes that tether the
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Blacks represent a high-risk population for salt-sensitive hypertension and heart disease, but the underlying mechanism remains unclear. Corin is a cardiac protease that regulates blood pressure by activating natriuretic peptides. A corin gene variant (T555I/Q568P) was identified in blacks with hypertension and cardiac hypertrophy. In this study, we tested the hypothesis that the corin variant contributes to the hypertensive and cardiac hypertrophic phenotype in vivo. Transgenic mice were generated to express wild-type (WT) or T555I/Q568P variant corin in the heart under the control of α-myosi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inositol 1,4,5'-triphosphate receptor II (IP(3)RII) calcium channel expression is increased in both hypertrophic failing human myocardium and experimentally induced models of the disease. The ectopic calcium released from these receptors induces pro-hypertrophic gene expression and may promote arrhythmias. Here, we show that IP(3)RII expression was constitutively restrained by the muscle-specific miRNA, miR-133a. During the hypertrophic response to pressure overload or neurohormonal stimuli, miR-133a down-regulation permitted IP(3)RII levels to increase, instigating pro-hypertrophic calcium si
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac hypertrophy develops in response to increases in afterload, most commonly as the result of hypertension. When left untreated, cardiac hypertrophy commonly progresses to heart failure, one of the leading causes of death in the US. A number of studies have shown that reversing cardiac hypertrophy can decrease the progression to heart failure. However, the treatments now used to decrease cardiac hypertrophy have had limited success. Our laboratory has found that the novel muscle-specific ubiquitin ligase named muscle ring-finger-1 (MuRF1) inhibits cardiac hypertrophy and is necessary for
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Major interest surrounds how angiotensin II triggers cardiac hypertrophy via epidermal growth factor receptor transactivation. G protein-mediated transduction, angiotensin type 1 receptor phosphorylation at tyrosine 319, and β-arrestin-dependent scaffolding have been suggested, yet the mechanism remains controversial. We examined these pathways in the most reductionist model of cardiomyocyte growth, neonatal ventricular cardiomyocytes. Analysis with [(32)P]-labeled cardiomyocytes, wild-type and [Y319A] angiotensin type 1 receptor immunoprecipitation and phosphorimaging, phosphopeptide analysis
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activation of Ras signaling in cardiomyocytes has been linked to pathogenic myocardial hypertrophy progression and subsequent heart failure. Whether cardiomyopathy can regress once initiated needs to be established more fully. A 'tet-off' system was used to regulate expression of H-Ras-G12V in myocardium to examine whether Ras-induced pathogenic myocardial hypertrophy could resolve after removal of Ras signaling in vivo. Ras activation at weaning for 2 wk caused hypertrophy, whereas activation for 4 to 8 wk led to cardiomyopathy and heart failure. Discontinuing H-Ras-G12V transgene expression
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.