Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
58349 публикаций
Поиск: 424 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1192 с найденным полным текстом
Pancreatic cancer has a dismal prognosis, largely due to resistance to all current therapeutic modalities, including prevailing immunotherapy. Deciphering the mechanisms underlying the immunosuppressive tumor microenvironment is pivotal for developing effective therapeutic strategies. In this study, we found that the expression of CCL20 is negatively correlated with the infiltration of CD8+ T cells, and consistently, patients with higher CCL20 expression have a worse prognosis. CCL20, as a secreted ligand protein regulated by SP5, can bind to its cognate receptor CCR6 in the tumor microenviron
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in the gene encoding cytoskeleton-associated protein 2-like (CKAP2L) have been identified as a causative factor for Filippi syndrome, a rare developmental disorder characterized by facial dysmorphism, syndactyly, and microcephaly. However, the cellular and molecular mechanisms by which CKAP2L contributes to the pathogenesis of this syndrome remain largely unknown. Here, we generated a Ckap2l knockout mouse model to investigate the in vivo and cellular roles of CKAP2L. Interestingly, Ckap2l knockout mice show no overt developmental abnormalities, with the exception of reduced male fer
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Avian alopecia, marked by feather loss, is a significant health concern impacting various bird species in both wild and captive environments. This condition arises from multiple factors, including nutritional deficiencies, hormonal imbalances, infectious diseases, environmental stressors, and genetic predispositions. Natural mutations in the Melanophilin (Mlph) gene have been linked to color-diluted alopecia in dogs, while suppression of Rab27a, a key interactor of MLPH, disrupts hair cycle regulation and impairs hair growth in mice. In this study, we utilized an Mlph knockout (HO) chicken mod
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Factor XII (FXII) is the zymogen of the plasma protease FXIIa that activates the intrinsic coagulation pathway and the kallikrein kinin-system. The role of FXII in inflammation has been obscure. Here, we report a single-domain antibody (nanobody, Nb) fused to the Fc region of a human immunoglobulin (Nb-Fc) that recognizes FXII in a conformation-dependent manner and interferes with FXIIa formation. Nb-Fc treatment inhibited arterial thrombosis in male mice without affecting hemostasis. In a mouse model of extracorporeal membrane oxygenation (ECMO), FXII inhibition or knockout reduced thrombus d
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Traumatic brain injury (TBI) often leads to enduring axonal damage and persistent neurological deficits. While PTEN's role in neuronal growth is recognized, its long-term activation changes post-TBI and its effects on sensory-motor circuits are not well understood. Here, it is demonstrated that the neuronal knockout of PTEN (PTEN-nKO) significantly enhances both structural and functional recovery over the long term after TBI. Importantly, in vivo, DTI-MRI revealed that PTEN-nKO promotes white matter repair post-TBI. Additionally, calcium imaging and electromyographic recordings indicated that
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Congenital pseudarthrosis of the tibia (CPT) is a severe pathology marked by spontaneous bone fractures that fail to heal, leading to fibrous nonunion. Half of patients with CPT are affected by the multisystemic genetic disorder neurofibromatosis type 1 (NF1) caused by mutations in the NF1 tumor suppressor gene, a negative regulator of RAS-mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathway. Here, we analyzed patients with CPT and Prss56-Nf1 knockout mice to elucidate the pathogenic mechanisms of CPT-related fibrous nonunion and explored a pharmacological approach to treat CPT. We identi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Crimean-Congo hemorrhagic fever virus (CCHFV) is the most widespread tick-born zoonotic bunyavirus that causes severe hemorrhagic fever and death in humans. CCHFV enters the cell via clathrin-mediated endocytosis which is dependent on its surface glycoproteins. However, the cellular receptors that are required for CCHFV entry are unknown. Here we show that the low density lipoprotein receptor (LDLR) is an entry receptor for CCHFV. Genetic knockout of LDLR impairs viral infection in various CCHFV-susceptible human, monkey and mouse cells, which is restored upon reconstitution with ectopically-e
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complete or partial deletions of chromosome 7 (-7/del7q) belong to the most frequent chromosomal abnormalities in myeloid neoplasm (MN) and are associated with a poor prognosis. The disease biology of -7/del7q and the genes responsible for the leukemogenic properties have not been completely elucidated. Chromosomal deletions may create clonal vulnerabilities due to haploinsufficient (HI) genes contained in the deleted regions. Therefore, HI genes are potential targets of synthetic lethal strategies. Through the most comprehensive multimodal analysis of more than 600 -7/del7q MN samples, we elu
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The choroidal vasculature, including the choriocapillaris and vortex veins, is essential for providing nutrients to the metabolically demanding photoreceptors and retinal pigment epithelium. Choroidal vascular dysfunction leads to vision loss and is associated with age-related macular degeneration and the poorly understood pachychoroid diseases including central serous chorioretinopathy and polypoidal choroidal vasculopathy that are characterized by formation of dilated pachyvessels throughout the choroid.
METHODS: Using neural crest-specific Angpt1 knockout mice, we show that Ang
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dysregulation of circadian rhythms associates with cardiovascular disorders. It is known that deletion of the core circadian gene Bmal1 in mice causes dilated cardiomyopathy. However, the biological rhythm regulation system in mouse is very different from that of humans. Whether BMAL1 plays a role in regulating human heart function remains unclear. Here we generated a BMAL1 knockout human embryonic stem cell (hESC) model and further derived human BMAL1 deficient cardiomyocytes. We show that BMAL1 deficient hESC-derived cardiomyocytes exhibited typical phenotypes of dilated cardiomyopathy inclu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: The enzyme 3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1 (PDK1) is associated with cardiac and pathological remodeling and ion channel function regulation. However, whether it regulates hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-modulated channels (HCNs) remains unclear.
MAIN METHODS: In the atrial myocytes of heart-specific PDK1 "knockout" mouse model and neonatal mice, protein kinase B (AKT)-related inhibitors or agonists as well as knockdown or overexpression plasmids were used to study the relationship between PDK1 and HCNs.
KEY FINDINGS: HCN1 expression and AKT phosphorylation a
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The intronic hexanucleotide expansion in the C9orf72 gene is one of the leading causes of frontotemporal lobar degeneration (FTLD) and amyotrophic lateral sclerosis (ALS), two devastating neurodegenerative diseases. C9orf72 forms a heterodimer with SMCR8 (Smith-Magenis syndrome chromosome region, candidate 8) protein. However, the physiological function of SMCR8 remains to be characterized. Here we report that ablation of SMCR8 in mice results in splenomegaly with autoimmune phenotypes similar to that of C9orf72 deficiency. Furthermore, SMCR8 loss leads to a drastic decrease of C9orf72 protein
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Caloric restriction (CR) has been extensively examined as a preventative strategy against aging and various diseases, but CR effects on cerebral ischemia are largely unknown. We subjected C57BL6/J mice to ad libitum food access (LF) or a diet restricted to 70% of ad libitum food access (RF) for two to four weeks followed by 60 min of transient focal ischemia (tFCI). RF for four weeks protected against subsequent tFCI-induced infarct. RF improved sensorimotor function after stroke in the foot fault and corner tests, as well as performance in the Morris water maze test. In addition, RF preserved
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
TMEM16A is a transmembrane protein from a conserved family of calcium-activated proteins that is highly expressed in the kidney. TMEM16A confers calcium-activated chloride channel activity, which is of importance for various cellular functions in secretory epithelia and involved in secretion-dependent renal cyst growth. However, its specific function in renal physiology has remained elusive so far. Therefore, we generated conditional nephron-specific TMEM16A-knockout mice and found that these animals suffered from albuminuria. Kidney histology demonstrated an intact corticomedullary differenti
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Zika virus (ZIKV) is an arboviral infection that may be sexually transmitted. The present study aims to determine if accessory sex glands are a potential source of infectious virus and important in sexual transmission. Male interferon type I receptor knockout (Ifnar-/-) mice were challenged subcutaneously with a Puerto Rican ZIKV isolate. Reproductive tissues were harvested seven days after viral challenge and artificial insemination fluid derived from epididymis or homogenized accessory sex glands (seminal plasma) was obtained. Naïve interferon type I and II receptor knockout (AG129) females
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Obesity causes cardiovascular diseases, including cardiac hypertrophy and remodeling, via chronic tissue inflammation. Myeloid differentiation factor-2 (MD2), a binding protein of lipopolysaccharide, is functionally essential for the activation of proinflammatory pathways in endotoxin-induced acute inflammatory diseases. Here we tested the hypothesis that MD2 plays a central role in obesity-induced cardiomyopathy. Wildtype or MD2 knockout mice were fed with a high fat diet (HFD) or normal diet (Control) for total 16weeks, and MD2 inhibitor L6H21 (20mg/kg) or vehicle (1% CMC-Na) were administer
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DOCK3 encodes the dedicator of cytokinesis 3 protein, a member of the DOCK180 family of proteins that are characterized by guanine-nucleotide exchange factor activity. DOCK3 is expressed exclusively in the central nervous system and plays an important role in axonal outgrowth and cytoskeleton reorganization. Dock3 knockout mice exhibit motor deficiencies with abnormal ataxic gait and impaired learning. We report 2 siblings with biallelic loss-of-function variants in DOCK3. Diagnostic whole-exome sequencing (WES) and chromosomal microarray were performed on a proband with severe developmental d
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The four latent transforming growth factor-β (TGF-β) binding proteins LTBP1-4 are extracellular matrix-associated proteins playing a critical role in the activation of TGF-β. The LTBP1 gene forms two major transcript variants (i.e. Ltbp1S and Ltbp1L) that are derived from different promoters. We have previously shown the importance of LTBP1 in vivo by using three different Ltbp1 null mice that were either deleted for exons 1 and 2 (Ltbp1L knockout), exon 5 (Ltbp1ΔEx5), or exon 8 (Ltbp1ΔEx8). While the Ltbp1L knockout and the Ltbp1ΔEx8 are perinatal lethal and die of cardiovascular abnormalitie
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Containment of intracellularly viable microorganisms requires an intricate cooperation between macrophages and T cells, the most potent mediators known to date being IFN-gamma and TNF. To identify novel mechanisms involved in combating intracellular infections, experiments were performed in mice with selective defects in the lymphotoxin (LT)/LT beta R pathway. When mice deficient in LT alpha or LT beta were challenged intranasally with Mycobacterium tuberculosis, they showed a significant increase in bacterial loads in lungs and livers compared with wild-type mice, suggesting a role for LT alp
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Balb/c and C57BL/6 mice have been reported to be biased towards Th2 and Th1 immune responses, respectively. We investigated which strain is more susceptible to the development of experimental immune-mediated blepharoconjunctivitis (EC), which is predominantly mediated by Th2 immune responses. EC was induced by three different methods in Balb/c and C57BL/6 mice using ragweed (RW) as the antigen. The mice were thus either actively immunized with RW, passively immunized by transfer of RW-primed T cells, or passively immunized by transfer of RW-specific IgE, followed by RW challenge in eye drops.
Сравнительное исследованиеСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.