Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
58287 публикаций
Поиск: 651 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1192 с найденным полным текстом
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America2024eng
Intestinal epithelial expression of the tight junction protein claudin-2, which forms paracellular cation and water channels, is precisely regulated during development and in disease. Here, we show that small intestinal epithelial claudin-2 expression is selectively upregulated in septic patients. Similar changes occurred in septic mice, where claudin-2 upregulation coincided with increased flux across the paracellular pore pathway. In order to define the significance of these changes, sepsis was induced in claudin-2 knockout (KO) and wild-type (WT) mice. Sepsis-induced increases in pore pathw
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gamma-aminobutyric acid and glycine (GABA/Gly) are predominantly inhibitory neurotransmitters in the mature central nervous system; however, they mediate membrane potential depolarization during development. These differences in actions depend on intracellular Cl- concentrations ([Cl-]i), which are primarily regulated by potassium chloride cotransporter 2 (KCC2). After nerve injury, KCC2 expression markedly decreases and GABA/Gly mediate depolarization. Following nerve regeneration, KCC2 expression recovers and GABA/Gly become inhibitory, suggesting that KCC2 reduction and GABA/Gly excitation
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We previously demonstrated that mice carrying natural mtDNA variants of the FVB/NJ strain (m.7778 G>T in the mt-Atp8 gene in mitochondrial complex V), namely C57BL/6 J-mtFVB/NJ (B6-mtFVB), exhibited (i) partial protection from experimental skin inflammatory diseases in an anti-murine type VII collagen antibody-induced skin inflammation model and psoriasiform dermatitis model; (ii) significantly altered metabolites, including short-chain fatty acids, according to targeted metabolomics of liver, skin and lymph node samples; and (iii) a differential composition of the gut microbiota according to
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION AND AIMS: Mitochondrial myopathies are rare genetic disorders for which no effective treatment exists. We previously showed that the pharmacological cyclophilin inhibitor cyclosporine A (CsA) extends the lifespan of fast-twitch skeletal muscle-specific mitochondrial transcription factor A knockout (Tfam KO) mice, lacking the ability to transcribe mitochondrial DNA and displaying lethal mitochondrial myopathy. Our present aim was to assess whether the positive effect of CsA was associated with improved in vivo mitochondrial energy production.
METHODS: Mice were treated with CsA fo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Loss of GLI-Similar 3 (GLIS3) function in mice and humans causes congenital hypothyroidism (CH). In this study, we demonstrate that GLIS3 protein is first detectable at E15.5 of murine thyroid development, a time when GLIS3 target genes, such as Slc5a5 (Nis), become also expressed. We further show that Glis3KO mice do not display any major changes in prenatal thyroid gland morphology indicating that CH in Glis3KO mice is due to dyshormonogenesis rather than thyroid dysgenesis. Analysis of thyroid-specific Glis3 knockout (Glis3-Pax8Cre) mice fed either a normal or low-iodine diet (ND or LID) re
ПрепринтСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatic lipid droplets (LDs) are implicated in ectopic lipid accumulation. The core of LDs, triacylglycerol (TAG), is synthesized from the esterification of fatty acids to a glycerol-3-phosphate (G-3-P) backbone. Albumin transports plasma free fatty acids, and previously albumin knockout (Alb-/-) mice were shown to exhibit lower hepatic TAG levels than wildtype (WT). Exercise is a beneficial strategy to alter hepatic metabolism, but its impacts on reducing hepatic lipids are far from satisfactory. The aim of this study was to investigate the combined effect of albumin deficiency and acute exer
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diabetes is a metabolic disorder with an increasing global prevalence. Somatostatin (SST), a peptide hormone, regulates hormone secretion via five SST receptor (SSTR) subtypes (SSTR1-5) in a tissue-specific manner. As SSTR5 is expressed in pancreatic β-cells and intestinal L-cells, studies have suggested that SSTR5 regulates glucose tolerance through insulin and incretin secretion, thereby having a prominent role in diabetes. Moreover, SSTR5 knockout (KO) mice display enhanced insulin sensitivity; however, the underlying mechanism has not been clarified. Therefore, in this study, we investigat
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND AIMS: The aim of the study was to investigate the role and mechanisms of tuberous sclerosis complex 1 (TSC1) and mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1) in alcohol-associated liver disease.
APPROACH AND RESULTS: Liver-specific Tsc1 knockout (L- Tsc1 KO) mice and their matched wild-type mice were subjected to Gao-binge alcohol. Human alcoholic hepatitis (AH) samples were also used for immunohistochemistry staining, western blot, and quantitative real-time PCR (q-PCR) analysis. Human AH and Gao-binge alcohol-fed mice had decreased hepatic TSC1 and increased mTORC1 acti
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Previously we demonstrated that Ahnak mediates transforming growth factor-β (TGFβ)-induced epithelial-mesenchymal transition (EMT) during tumor metastasis. It is well-known that circulating tumor cells (CTCs) invade the vasculature of adjacent target tissues before working to adapt to the host environments. Currently, the molecular mechanism by which infiltrated tumor cells interact with host cells to survive within target tissue environments is far from clear. Here, we show that Ahnak regulates tumor metastasis through PCSK9 expression. To validate the molecular function of Ahnak in metastasi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alterations in complement component 3 (C3) expression has been reported to be linked to several bowel diseases including Crohn's disease, inflammatory bowel disease, and ulcerative colitis; however, the association with constipation has never been investigated. In this study, we aimed to investigate the correlation between C3 regulation and constipation development using a C3 deficiency model. To achieve these, alterations in stool excretion, transverse colon histological structure, and mucin secretion were analyzed in FVB/N-C3em1Hlee /Korl (C3 knockout, C3 KO) mice with the deletion of 11 nuc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Apolipoprotein E (APOE) ε4 genotype is associated with increased risk of dementia in Parkinson's disease (PD), but the mechanism is not clear, because patients often have a mixture of α-synuclein (αSyn), amyloid-β (Aβ), and tau pathologies. APOE ε4 exacerbates brain Aβ pathology, as well as tau pathology, but it is not clear whether APOE genotype independently regulates αSyn pathology. In this study, we generated A53T αSyn transgenic mice (A53T) on Apoe knockout (A53T/EKO) or human APOE knockin backgrounds (A53T/E2, E3, and E4). At 12 months of age, A53T/E4 mice accumulated higher amounts of b
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: The goal of the study was to determine whether reactive oxygen species (ROS) mediates cytomegalovirus (CMV)-induced labyrinthitis.
STUDY DESIGN: Murine model of CMV infection.
SETTING: University of Utah laboratory.
SUBJECTS AND METHODS: Nrf2 knockout mice were inoculated with murine CMV. Auditory brainstem response (ABR) and distortion product otoacoustic emissions (DPOAEs) were then performed on these and uninfected controls. BALB/c mice were inoculated with murine CMV to determine whether a marker for ROS production, dihydroethidium (DHE), is expressed 7 days after inoculatio
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Environmental and genetic factors exert important influences on lifespan and neoplastic transformation. We have previously shown that spontaneous tumors form frequently in mice homozygous for a full-length Brca1 deletion. In general, mutations of BRCA1 are closely associated with induction of breast and ovarian cancers but are also known to contribute to the incidence of other cancers at a low frequency. Female Brca1-mutant mice (Brca1co/coMMTV-cre) were generated by crossing Brca1 conditional knockout mice and MMTV-cre mice, and the occurrence of lacrimal gland abnormalities and tumors was fo
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Solute carrier family 39, member 14 (SLC39A14) is a transmembrane transporter that can mediate the cellular uptake of zinc, iron, and manganese (Mn). Studies of Slc39a14 knockout (Slc39a14-/-) mice have documented that SLC39A14 is required for systemic growth, hepatic zinc uptake during inflammation, and iron loading of the liver in iron overload. The normal physiological roles of SLC39A14, however, remain incompletely characterized. Here, we report that Slc39a14-/- mice spontaneously display dramatic alterations in tissue Mn concentrations, suggesting that Mn is a main physiological substrate
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Accurate analysis of placental and fetal oxygenation is critical during pregnancy. Photoacoustic imaging (PAI) combines laser technology with ultrasound in real time. We tested the sensitivity and accuracy of PAI for analysis of placental and fetal oxygen saturation (sO2) in mice. The placental labyrinth (L) had a higher sO2 than the junctional zone plus decidua region (JZ+D) in C57Bl/6 mice. Changing maternal O2 from 100 to 20% in C57Bl/6 mice lowered sO2 in these regions. C57Bl/6 mice were treated with the NO synthase inhibitor L-NG-nitroarginine methyl ester (L-NAME) from gestational day (G
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The TAM (Tyro3, Axl, and MerTK) family of receptor tyrosine kinases (RTKs) and their ligands, Gas6 and ProS1, are important for innate immune responses and central nervous system (CNS) homeostasis. While only Gas6 directly activates Axl, ProS1 activation of Tyro3/MerTK can indirectly activate Axl through receptor heterodimerization. Therefore, we generated Gas6-/- Axl-/- double knockout (DKO) mice to specifically examine the contribution of this signaling axis while retaining ProS1 signaling through Tyro3 and MerTK. We found that naïve young adult DKO and WT mice have comparable myelination an
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Selectin-ligand interactions are important for leukocyte homing and functionality. The roles of selectin-ligand interactions in modulating immunity to intracellular infections are not completely understood. Mice lacking the expression of fucosyltransferase-IV and -VII (Fucosyltransferase-IV and -VII double knockout, FtDKO) exhibit deficient functionality of selectin-ligand interactions. We addressed the kinetics of infection and immunity to Listeria monocytogenes (LM), an intracellular pathogen, in FtDKO mice. These mice exhibited enhanced ability to clear infection and increased survival to a
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS/HYPOTHESIS: Normal glucose metabolism depends on pancreatic secretion of insulin and glucagon. The bihormonal hypothesis states that while lack of insulin leads to glucose underutilisation, glucagon excess is the principal factor in diabetic glucose overproduction. A recent study reported that streptozotocin-treated glucagon receptor knockout mice have normal glucose tolerance. We investigated the impact of acute disruption of glucagon secretin or action in a mouse model of severe diabetes by three different approaches: (1) alpha cell elimination; (2) glucagon immunoneutralisation; and (3
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
TNF-like weak inducer of apoptosis (TWEAK) is a growth factor for bipotent liver progenitors that express its receptor, fibroblast growth factor-inducible 14 (Fn14), a TNF receptor superfamily member. Accumulation of Fn14(+) progenitors occurs in severe acute alcoholic steatohepatitis (ASH) and correlates with acute mortality. In patients with severe ASH, inhibition of TNF-α increases acute mortality. The aim of this study was to determine whether deletion of Fn14 improves the outcome of liver injury in alcohol-consuming mice. Wild-type (WT) and Fn14 knockout (KO) mice were fed control high-fa
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: KATP channels, assembled from pore-forming (Kir6.1 or Kir6.2) and regulatory (SUR1 or SUR2) subunits, link metabolism to excitability. Loss of Kir6.2 results in hypoglycemia and hyperinsulinemia, whereas loss of Kir6.1 causes Prinzmetal angina-like symptoms in mice. Conversely, overactivity of Kir6.2 induces neonatal diabetes in mice and humans, but consequences of Kir6.1 overactivity are unknown.
METHODS AND RESULTS: We generated transgenic mice expressing wild-type (WT), ATP-insensitive Kir6.1 [Gly343Asp] (GD), and ATP-insensitive Kir6.1 [Gly343Asp,Gln53Arg] (GD-QR) subunits, un
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.