Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
14410 публикаций
Поиск: 240 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1055 с найденным полным текстом
Growth hormone & IGF research : official journal of the Growth Hormone Research Society and the International IGF Research Society2013eng
The complex actions of the insulin-like-growth factor binding proteins (IGFBPs) in skeletal muscle are becoming apparent, with IGFBP2 being implicated in skeletal muscle cell proliferation and differentiation (Ernst et al., 1992; Sharples et al., 2010). Furthermore, PTEN signalling has been linked to IGFBP2 action in other cell types by co-ordinating downstream Akt signalling, a known modulator of myoblast differentiation. The present study therefore aimed to determine the interaction between IGFBP2 and PTEN on myoblast differentiation. It has previously been established that C2C12 cells have
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The ubiquitin editing enzyme A20 plays an important role in maintaining the homeostasis in the body Microbe-derived adjuvants are commonly used in animal models of intestinal allergy.
OBJECTIVE: This study aims to investigate the role of cholera toxin-induced A20 suppression in compromising intestinal barrier function.
METHODS: Human intestinal epithelial cells were cultured into monolayers as an in vitro epithelial barrier model. Ovalbumin (OVA) was used as a specific allergen to test the degrading capability of intestinal epithelial cells for the endocytic allergens. The fusion
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Overcoming the resistance of tumours to chemotherapy, often due to downregulation of Bax and Bak, represents a significant clinical challenge. It is therefore important to identify novel apoptosis inducers that bypass Bax and Bak. Potassium channels are emerging as oncological targets and a crucial role of mitochondrial Kv1.3 in apoptosis has been demonstrated. Here we report for the first time that Psora-4, PAP-1 and clofazimine, three distinct membrane-permeant inhibitors of Kv1.3, induce death by directly targeting the mitochondrial channel in multiple human and mouse cancer cell lines. Imp
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
RATIONALE: Identifying the etiological factors in anxiety and depression is critical to develop more efficacious therapies. The inhibitory serotonin(1A) receptors (5-HT(1A)R) located on 5-HT neurons (autoreceptors) limit antidepressant responses and their expression may be increased in treatment-resistant depressed patients.
OBJECTIVES: Recently, we reported that intranasal administration of modified small interference RNA (siRNA) molecules targeting 5-HT(1A)R in serotonergic neurons evoked antidepressant-like effects. Here we extended this finding using marketed siRNAs against 5-HT(1A)R (1A-
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Abstract Background: Radiotherapy is an important treatment for the patients with advanced pancreatic cancer. Emerging studies determined apurinic/apyrimidinic endonuclease 1/redox factor-1 (APE1/Ref-1) might associate with the resistance of human pancreatic cancer cells to radiotherapy.
AIMS: To investigate whether downregulation of APE1/Ref-1 expression by ribonucleic acid interference would increase the sensitivity of chromic-P32 phosphate to pancreatic cancer cells.
METHODS: The plasmids containing APE-specific and unspecific short hairpin were transfected into Patu-8898 cell
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inflammatory responses mediated by activated microglia play a pivotal role in the pathogenesis of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1)-associated neurocognitive disorders. Studies on identification of specific targets to control microglia activation and resultant neurotoxic activity are imperative. Increasing evidence indicate that voltage-gated K(+) (K(v)) channels are involved in the regulation of microglia functionality. In this study, we investigated K(v)1.3 channels in the regulation of neurotoxic activity mediated by HIV-1 glycoprotein 120 (gp120)-stimulated rat microglia. Our res
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular endothelial growth factor (VEGF) plays an important role in glomerular homeostasis as well as in the pathogenesis of kidney diseases as glomerulonephritis (GN) and diabetic nephropathy. Mesangial cells (MC), which are an integral part of the functional glomerular filtration barrier in that providing structural support, can behave like inflammatory cells and produce mediators as chemokines and growth factors; they are known to express viral receptors, with TLR3 having been attributed relevance in viral disease-associated GN. Experiments were performed on human MC in cell culture. Stimu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular dementia is the second-most cause of dementia, characterized by cerebral infarcts, white matter lesions, myelin loss and often amyloid angiopathy. Hence, vascular damage is a critical cause of neuronal loss and synaptic disintegration. Abnormal neuroinflammation, autophagy and apoptosis are the prerequisite factors for endothelial and neuronal cell damage. This leads to the onset and progression of cerebrovascular disorders and cognitive dysfunction. The innate immune cells, pattern recognition receptors, Toll-like receptor-4 and related inflammatory mechanisms disrupt cerebrovascular
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spinal Muscular Atrophy (SMA) is a neurodegenerative disease that is caused by deletion of the SMN (Survival of Motor Neuron) gene. The SMN protein is essential for cell survival and co-localized with TIA-1/R and G3BP, two characteristic markers of stress granules (SGs). To further study the SMN function in stress granules and in response to stress, we generated stable cell lines with SMN knockdown. Our data indicate that suppression of SMN drastically reduces cellular ability to form stress granules in response to stress treatment. In addition, we show that SMN deficiency sensitizes cells to
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To realize the therapeutic potential of RNA drugs, efficient, tissue-specific and nonimmunogenic delivery technologies must be developed. Here we show that exosomes-endogenous nano-vesicles that transport RNAs and proteins-can deliver short interfering (si)RNA to the brain in mice. To reduce immunogenicity, we used self-derived dendritic cells for exosome production. Targeting was achieved by engineering the dendritic cells to express Lamp2b, an exosomal membrane protein, fused to the neuron-specific RVG peptide. Purified exosomes were loaded with exogenous siRNA by electroporation. Intravenou
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chromatin modifying protein 1A (Chmp1A) is a member of the Endosormal sorting complex required for transport (ESCRT)-III family whose over-expression induces growth inhibition, chromatin condensation, and p53 phosphorylation. p53 is a substrate for Ataxia telangiectasia mutated (ATM), which can be activated upon chromatin condensation. Thus, we propose that Chmp1A regulates ATM, and the nuclear localization signal (NLS) is required for ATM activation. Our data demonstrated that over-expression of full-length Chmp1A induced an increase in active, phosphorylated ATM in the nucleus, where they co
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Negative-strand (NS) RNA viruses comprise many pathogens that cause serious diseases in humans and animals. Despite their clinical importance, little is known about the host factors required for their infection. Using vesicular stomatitis virus (VSV), a prototypic NS RNA virus in the family Rhabdoviridae, we conducted a human genome-wide siRNA screen and identified 72 host genes required for viral infection. Many of these identified genes were also required for infection by two other NS RNA viruses, the lymphocytic choriomeningitis virus of the Arenaviridae family and human parainfluenza virus
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glucocorticoids are potent immunosuppressive agents that block upstream signaling events required for T cell receptor (TCR) activation. However, the mechanism by which glucocorticoids inhibit downstream responses, such as inositol 1,4,5-trisphosphate (IP(3))-induced calcium signals, is not completely understood. Here we demonstrate that low concentrations of dexamethasone rapidly convert transient calcium elevations to oscillations after strong TCR stimulation. Dexamethasone converted the pattern of calcium signaling by inhibiting the Src family kinase Lck, which was shown to interact with and
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Degenerative retinopathies, including age-related macular degeneration, diabetic retinopathy, and hereditary retinal disorders--major causes of world blindness--are potentially treatable by using low-molecular weight neuroprotective, antiapoptotic, or antineovascular drugs. These agents are, however, not in current systemic use owing to, among other factors, their inability to passively diffuse across the microvasculature of the retina because of the presence of the inner blood-retina barrier (iBRB). Moreover, preclinical assessment of the efficacies of new formulations in the treatment of suc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In smooth muscle, large-conductance Ca(2+)- and voltage-activated K(+) channels from the gene KCNMA (maxi-K channels) generate isoforms with disparate responses to contractile stimuli. We previously showed that the human myometrium expresses high levels of the splice variant of the maxi-K channel containing a 44-amino acid insertion (mK44). The studies presented here demonstrate that nardilysin convertase, a Zn(2+)-dependent metalloprotease of the insulinase family, regulates the plasma membrane expression of mK44 and its response to increases in intracellular Ca(2+). We show that nardilysin c
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND PURPOSE: We have previously shown that the sphingosine 1-phosphate (S1P)/S1P receptor-1 (S1P(1)R) axis contributes to the migration of transplanted neural progenitor cells (NPCs) toward areas of spinal cord injury. In the current study, we examined a strategy to increase endogenous NPC migration toward the injured central nervous system to modify S1PR.
METHODS: S1P concentration in the ischemic brain was measured in a mouse thrombosis model of the middle cerebral artery. NPC migration in vitro was assessed by a Boyden chamber assay. Endogenous NPC migration toward the insult wa
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interacting with T cells, cytokine-producing B cells play a critical protective role in autoimmune diseases. However, the interaction between malignant B and T cells remains to be fully elucidated. In a previous study, we have reported that ligation of CCL19-CCR7 and CXCL13-CXCR5 activates paternally expressed gene 10 (PEG10), resulting in an enhancement of apoptotic resistance in B-cell acute lymphocytic leukemia (B-ALL) CD23+CD5+ B cells. Here, we report that B-ALL CD23+CD5+ B cells produce IL-10 at high level, which can be further elevated by costimulation with CCL19 and CXCL13. CCL19/CXCL1
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Axonal degeneration represents one of the earliest pathological features in motor neuron diseases. We here studied the underlying molecular mechanisms in progressive motor neuronopathy (pmn) mice mutated in the tubulin-specific chaperone TBCE. We demonstrate that TBCE is a peripheral membrane-associated protein that accumulates at the Golgi apparatus. In pmn mice, TBCE is destabilized and disappears from the Golgi apparatus of motor neurons, and microtubules are lost in distal axons. The axonal microtubule loss proceeds retrogradely in parallel with the axonal dying back process. These degener
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
RNA interference using small inhibitory RNA (siRNA) has become a powerful tool to downregulate mRNA levels by cellular nucleases that become activated when a sequence homology between the siRNA and a respective mRNA molecule is detected. Therefore siRNA can be used to silence genes involved in the pathogenesis of various diseases associated with a known genetic background. As for many neurodegenerative disorders a causative therapy is unavailable, siRNA holds a promising option for the development of novel therapeutic strategies. Here we discuss different siRNA target strategies aiming for an
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inactivation of Fanconi anemia/BRCA pathway in some cancers causes increased sensitivity to various drugs used for chemo-therapy. Several approaches have been suggested to artificially disrupt this pathway for better treatment. In our study, we have utilized RNA interference technique to knock-down the expression of FANCD2 and sensitize cancer cells undergoing treatment with DNA damaging agents. For this purpose, we transiently depleted FANCD2 by siRNA in a number of breast, bladder, or liver cancer cell lines and screened for mitomycin C or gamma-irradiation sensitivity changes. We could show
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.