Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
117271 публикаций
Поиск: 619 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 9942 с найденным полным текстом
Imatinib is a chemotherapeutic drug used for the treatment of chronic myeloid leukemia (CML). Recent data showed imatinib-induced cell death in various types of cancers. Autophagy is the physiological process in which cellular components are broken down by the lysosomal activation. In this study, we aimed to examine the effects of imatinib on autophagy in addition to apoptosis in CML cells. Results suggested that imatinib induces autophagy in CML cells through inducing over-expression of BECLIN-1 and ATG5 genes with the statistical significance. Our results demonstrated that autophagy might be
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Apoptosis is a necessary form of cell death for all multicellular organisms and is controlled by the action of genes that initiate, facilitate or inhibit the process. In addition to physiological triggers, apoptosis can follow cellular injury, such as exposure to ionizing radiation. Cell death following radiation serves as a means by which the possibility of cells surviving with potentially harmful genomic damage can be reduced. Apoptosis can be identified in tissues shortly after whole body radiation; but apoptotic cells are rapidly cleared by phagocytosis, and apoptosis is unlikely to serve
СтатьяПоддержка правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The effects of ethanol on murine brain development were studied in a model of whole embryo culture and in vivo. Ethanol locally enhances cell death in the primitive neuroepithelium. During neuronal migration, ethanol induces a premature transformation of the radial glial guides into astrocytes. Ethanol also inhibits the late gliogenesis. The resulting postmigratory neocortex displays an abnormal neuronal pattern almost completely deprived of vertical columnization. These glial-neuronal disturbances can explain neuropathological and clinical features of the fetal alcohol syndrome. Our study pro
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This protocol describes a method to permit the tracking of cells through the cell cycle without requiring the cells to be synchronized. Achieving cell synchronization can be difficult for many cell systems. Standard practice is to block cell cycle progression at a specific stage and then release the accumulated cells producing a wave of cells progressing through the cycle in unison. However, some cell types find this block toxic resulting in abnormal cell cycling, or even mass death. Bromodeoxyuridine (BrdU) uptake can be used to track the cell cycle stage of individual cells. Cells incorporat
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАVideo-Audio MediaПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The cause of death of the Egyptian pharoah Tutankhamun has now for decades been matter of speculation and various hypotheses. A recent article in the Journal of the American Medical Association (JAMA) provided new evidence and suggested malaria, together with Köhler’s disease, as the most probable cause of death of the boy king. We are sceptical towards this elucidation of the cause of death of King Tut and discuss alternative and differential diagnoses, among them, in particular, sickle cell disease and Gauche’s disease.
БиографияИсторическая статьяСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Soft-tissue sarcomas present a significant clinical challenge owing to their high postoperative recurrence rates and poor responsiveness to radiotherapy and chemotherapy. The insufficient infiltration of immune cells into the tumor microenvironment further limits the efficacy of immunotherapy. Photodynamic therapy (PDT) can induce immunogenic cell death (ICD) in tumor cells by releasing tumor-associated antigens. These antigens can be used to activate dendritic cells (DCs) in vitro and extract DC vesicles. These vesicles can activate T cells in a more effective and specific manner, promoting t
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tumor microenvironment not only compromises the therapeutic efficacy of chemotherapy but also weakens chemotherapy-induced immunogenic cell death. Herein, we report novel platinumIV prodrugs that integrate two clinically approved drugs with different but complementary mechanisms, where cisplatin provides tumor cytotoxicity while the pirfenidone analogue contributes to tumor microenvironment modulation. In vitro evaluations suggested their superior anticancer activity, improved resistance profiles, and favorable selectivity across multiple cancer cell lines. Mechanistic studies revealed that th
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immune checkpoint inhibitors (ICIs) have revolutionized the field of oncology by modulating the immune cell-cancer cell interaction and thereby promoting immune system disinhibition in order to target several types of malignancies. There are three classes of immune checkpoint inhibitors (ICIs): anti-cytotoxic T-lymphocyte associated antigen 4 (CTLA-4), anti-programmed cell death protein-1 (PD-1), and anti-programmed cell death ligand-1 (PD-L1).It is not uncommon for physicians across all specialties to encounter a patient with a history of malignancy and ICI exposure, necessitating familiarity
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: To induce lethal photosensitization in biofilms of Streptococcus pyogenes using the scanning laser in a confocal microscope to photoactivate Sn (IV) chlorin e6 (SnCe6) while simultaneously measuring changes in cell vitality using fluorescent indicators of membrane integrity.
METHODS: Biofilms of S. pyogenes were immersed in a solution of 50 mg/L (70.28 microM) SnCe6 and scanned with the 488 nm argon and 543 nm HeNe lasers in a confocal microscope. Changes in membrane permeability were quantified using image analysis tools.
RESULTS: Cell permeability increased in biofilms of S. py
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The use of checkpoint inhibitors has become increasingly important in the treatment of different cancers, including advanced muscle-invasive urothelial cancer and even in basal cell carcinoma. We present the case of a patient with advanced basal cell carcinoma and metastatic muscle-invasive urothelial cancer, who was treated with the programmed death-ligand 1 inhibitor, atezolizumab for both cancers.
CASE PRESENTATION: A 72-year-old Caucasian female patient, with a history of smoking without any comorbidities developed periocular basal cell carcinoma, which was surgically removed
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bortezomib (PS-341, or Velcade), reversible inhibitor of 20S proteasome approved for the treatment of multiple myeloma and mantle cell lymphoma, exhibited a cytotoxic effect toward other malignancies including leukaemia. In this study, we have documented that incubation of both HL-60 and K562 leukaemia cells with nanomolar concentrations of bortezomib is associated with the death of HL-60 cells observed within 24 hours of incubation with bortezomib and the death of K562 cells that were observed after 72 hours of incubation with bortezomib. The relative resistance of K562 cells to bortezomib co
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Necroptosis, a form of regulated cell death, has attracted significant attention as a potential therapeutic target for cancer. Although necroptosis is regulated at various levels, ubiquitination is key to post-translational regulation of necroptotic cell death. E3 ubiquitin ligases are the most remarkable enzymes in the ubiquitination modification, responsible for recognizing and ubiquitinating specific substrates. In this review article, we will explain how E3 ubiquitin ligases influences necroptosis, as well as to discuss what is the present state of the knowledge about the role of E3 ubiqui
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We present the case of a patient with lung cancer who developed brachial plexitis following treatment with immunochemotherapy, which included atezolizumab and palliative radiotherapy for a metastatic cervical spine tumor. This case highlights the importance of considering immune-related adverse events (irAEs) when initiating immune checkpoint inhibitor therapy, in addition to other recognized causes such as radiation, tumor compression and invasion, and paraneoplastic syndromes. While brachial plexitis has been reported as an irAE associated with programmed cell death 1 (PD-1) antibodies, this
СтатьяКлинический случайПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Keytruda (pembrolizumab) is an immunomodulator that prevents the interaction between programmed cell death protein (PD-1) and programmed death ligand (PD-L1/2) on immune cells and tumour cells, thereby preventing T cell dysfunction. At times, mounting a strong immune response against tumour cells may not spare normal cells, leading to a variety of multisystemic adverse effects. With this, we present a case of a 64-year-old male who developed acute pancreatitis after completing eight cycles of Keytruda for castrate-resistant metastatic prostate cancer for six months, after all other causes of p
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immune checkpoint inhibitors (ICIs) are frequently used as treatment for many malignancies. Immune-related adverse events (irAEs) due to use of ICIs are common. Thyroid involvement is the most common endocrine irAE. Here, we present an unusual case of Graves' disease potentially cured due to destructive thyroiditis caused by inflammation due to ICIs. Thyroid irAEs are more common with programmed cell death protein-1 (PD-1) inhibitor or programmed cell death-ligand 1 (PD-L1) inhibitors than cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4 (CTLA-4) inhibitors. Baseline and serial monitoring of thyroi
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Necroptosis has been implicated as a critical cell death pathway in cancers, Alzheimer's and other neurodegenerative diseases, and virus-infected cells. Necroptosis occurs when mixed-lineage kinase domain-like protein (MLKL) punctures the cytoplasmic membrane allowing a rapid influx of water leading to a loss of cellular integrity. As its role in human disease becomes apparent, methods identifying necroptosis will need to be further developed and optimized. Here we describe identification of necroptosis through quantifying cell death with pathway inhibitors and using western blots to identify
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The programmed cell death ligand-1 antibody, atezolizumab, is an immune checkpoint inhibitor approved for the treatment of various cancers. Herein, we describe a case of an 87-year-old man with advanced urothelial carcinoma. After surgery, atezolizumab was given. Subsequently, he developed generalized myasthenia gravis (MG) with elevated creatinine kinase and positive anti-striated muscle antibody. Although intravenous immunoglobulin was started, the patient developed cardiac arrhythmia and arrest. Our case not only reported MG as an immune-related adverse event of atezolizumab but also emphas
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's and Parkinson's diseases are associated with the formation in the brain of amyloid fibrils from beta-amyloid and alpha-synuclein proteins, respectively. It is likely that oligomeric fibrillization intermediates (protofibrils), rather than the fibrils themselves, are pathogenic, but the mechanism by which they cause neuronal death remains a mystery. We show here that mutant amyloid proteins associated with familial Alzheimer's and Parkinson's diseases form morphologically indistinguishable annular protofibrils that resemble a class of pore-forming bacterial toxins, suggesting that i
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Immunotherapy based on anti-PD1 inhibitors has significantly improved survival in advanced melanoma. However, a significant proportion of patients do not benefit, and predicting response to immunotherapy remains an area of unmet need. Our group previously defined an immune signature able to predict response to anti-PD1 inhibitors in this scenario.
METHODS: In this study, we analyzed two cohorts of patients with advanced melanoma treated with anti-PD1 inhibitors: the GEM cohort, previously used to validate our immune signature, and Campbell's cohort, which contains data about diffe
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The therapeutic potential of programmed cell death-1 (PD-1) agonism is increasingly recognized as a cornerstone for restoring immune tolerance in autoimmune diseases. However, while PD-1 antagonism has revolutionized oncology, a critical knowledge gap remains regarding optimal strategies to therapeutically harness PD-1 activation. This review provides a comprehensive analysis of the mechanical and molecular requirements for inducing PD-1 signaling, addressing the current lack of a unified framework for agonistic drug development. We first delineate the fundamental biology of PD-1 signaling in
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.