Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
13865 публикаций
Поиск: 220 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1087 с найденным полным текстом
Missense mutations in Valosin-Containing Protein (VCP) are linked to diverse degenerative diseases including IBMPFD, amyotrophic lateral sclerosis (ALS), muscular dystrophy and Parkinson's disease. Here, we characterize a VCP-binding co-factor (SVIP) that specifically recruits VCP to lysosomes. SVIP is essential for lysosomal dynamic stability and autophagosomal-lysosomal fusion. SVIP mutations cause muscle wasting and neuromuscular degeneration while muscle-specific SVIP over-expression increases lysosomal abundance and is sufficient to extend lifespan in a context, stress-dependent manner. W
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Elevated uric acid (UA) is a key risk factor for many disorders, including metabolic syndrome, gout and kidney stones. Despite frequent occurrence of these disorders, the genetic pathways influencing UA metabolism and the association with disease remain poorly understood. In humans, elevated UA levels resulted from the loss of the of the urate oxidase (Uro) gene around 15 million years ago. Therefore, we established a Drosophila melanogaster model with reduced expression of the orthologous Uro gene to study the pathogenesis arising from elevated UA. Reduced Uro expression in Drosophila resulte
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human DNA-methylation data have been used to develop highly accurate biomarkers of aging ("epigenetic clocks"). Recent studies demonstrate that similar epigenetic clocks for mice (Mus Musculus) can be slowed by gold standard anti-aging interventions such as calorie restriction and growth hormone receptor knock-outs. Using DNA methylation data from previous publications with data collected in house for a total 1189 samples spanning 193,651 CpG sites, we developed 4 novel epigenetic clocks by choosing different regression models (elastic net- versus ridge regression) and by considering different
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) is a co-substrate for several enzymes, including the sirtuin family of NAD+-dependent protein deacylases. Beneficial effects of increased NAD+ levels and sirtuin activation on mitochondrial homeostasis, organismal metabolism and lifespan have been established across species. Here we show that α-amino-β-carboxymuconate-ε-semialdehyde decarboxylase (ACMSD), the enzyme that limits spontaneous cyclization of α-amino-β-carboxymuconate-ε-semialdehyde in the de novo NAD+ synthesis pathway, controls cellular NAD+ levels via an evolutionarily conserved mechanism
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is an autosomal dominantly inherited neurodegenerative disorder caused by expansion of CAG repeats in the coding area of huntingtin gene. In the HD brain, mutant huntingtin protein goes through proteolysis, and its amino-terminal portion consisting of polyglutamine repeats accumulate as inclusions that result in progressive impairment of cellular protein quality control system. Here, we demonstrate that partial rescue of the defective protein quality control in HD model mouse by azadiradione (a bioactive limonoids found in the seed of Azadirachta indica) could potenti
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A constellation of metabolic disorders, including obesity, dysregulated lipids, and elevations in blood glucose levels, has been associated with cardiovascular disease and diabetes. Analysis of data from recently published genome-wide association studies (GWAS) demonstrated that reduced-function polymorphisms in the organic cation transporter, OCT1 (SLC22A1), are significantly associated with higher total cholesterol, low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, and triglyceride (TG) levels and an increased risk for type 2 diabetes mellitus, yet the mechanism linking OCT1 to these metabolic trai
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Polyglutamine expansion diseases are a group of hereditary neurodegenerative disorders that develop when a CAG repeat in the causative genes is unstably expanded above a certain threshold. The expansion of trinucleotide CAG repeats causes hereditary adult-onset neurodegenerative disorders, such as Huntington's disease, dentatorubral-pallidoluysian atrophy, spinobulbar muscular atrophy and multiple forms of spinocerebellar ataxia (SCA). The most common dominantly inherited SCA is the type 3 (SCA3), also known as Machado-Joseph disease (MJD), which is an autosomal dominant, progressive neurologi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The Evaluation of Nitrous oxide in the Gas Mixture for Anesthesia II trial randomly assigned 7,112 noncardiac surgery patients to a nitrous oxide or nitrous oxide-free anesthetic; severe postoperative nausea and vomiting (PONV) was a prespecified secondary end point. Thus, the authors evaluated the association between nitrous oxide, severe PONV, and effectiveness of PONV prophylaxis in this setting.
METHODS: Univariate and multivariate analyses of patient, surgical, and other perioperative characteristics were used to identify the risk factors for severe PONV and to measure the im
СтатьяРандомизированное исследованиеПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutation of a single copy of the adenomatous polyposis coli (APC) gene results in familial adenomatous polyposis (FAP), which confers an extremely high risk for colon cancer. Apc(Min/+) mice exhibit multiple intestinal neoplasia (MIN) that causes anemia and death from bleeding by 6 months. Mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1) inhibitors were shown to improve Apc(Min/+) mouse survival when administered by oral gavage or added directly to the chow, but these mice still died from neoplasia well short of a natural life span. The National Institute of Aging Intervention Testing Progra
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
c-Jun N-terminal kinase (JNK) activation promotes hepatocyte death during acetaminophen overdose, a common cause of drug-induced liver failure. While mitogen-activated protein kinase (MAPK) phosphatase (Mkp)-1 is a critical negative regulator of JNK MAPK, little is known about the role of Mkp-1 during hepatotoxicity. In this study, we evaluated the role of Mkp-1 during acute acetaminophen toxicity. Mkp-1⁺/⁺ and Mkp-1⁻/⁻ mice were dosed ip with vehicle or acetaminophen at 300 mg/kg (for mechanistic studies) or 400 mg/kg (for survival studies). Tissues were collected 1-6 hr post 300 mg/kg dosing
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
2,4-Decadienal is used as a synthetic flavoring and fragrance material and has been evaluated as a corrosion inhibitor for steel in oil field operations. 2,4-Decadienal was nominated by the National Cancer Institute for toxicity testing because the dienaldehydes occur naturally in a variety of foods and food components, are used as food additive/flavoring agents, and the potential for human exposure is high. In the toxicity studies, male and female F344/N rats and B6C3F1 mice received 2,4-decadienal (at least 93% pure) in corn oil by gavage for 2 weeks or 3 months. Genetic toxicology studies w
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The present study was designed to examine the effects of the inhibition or induction of CYP2E1 activity on acute acrylonitrile (AN) toxicity in rats. Increased or decreased hepatic CYP2E1 activity was achieved by pretreatment with acetone or trans-1,2-dichloroethylene (DCE), respectively. AN (50 mg/kg) was administered by intraperitoneal injection. Onset of convulsions and death were observed in rats with increased CYP2E1 activity, whereas convulsions and death did not appear in rats within 1 h after treatment with AN alone. Convulsions occurred in all AN-treated animals with increased CYP2E1
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: There has been debate regarding the safety of performing elective procedures in patients with vascular manifestations associated with Ehlers-Danlos syndrome (EDS). The purpose of this study was to review the surgical management and clinical outcomes of EDS patients undergoing vascular procedures at a tertiary medical center with multimodality expertise in connective tissue disorders.
METHODS: All patients with EDS undergoing endovascular and open vascular procedures at a single-institution academic medical center from 1994 to 2009 were retrospectively reviewed. Clinical data were
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The contraction of skeletal muscle is dependent on synaptic transmission through acetylcholine receptors (AChRs) at the neuromuscular junction (NMJ). The lack of an AChR subunit causes a fetal akinesia in humans, leading to death in the first trimester and characteristic features of Fetal Akinesia Deformation Sequences (FADS). A corresponding null mutation of the delta-subunit in zebrafish (sofa potato; sop) leads to the death of embryos around 5 d postfertilization (dpf). In sop(-/-) mutants, we expressed modified delta-subunits, with one (delta1YFP) or two yellow fluorescent protein (delta2Y
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Marfan syndrome is a connective tissue disorder with a worldwide prevalence of 1 in 5,000, without any racial predilection. Major cardiovascular manifestations of Marfan disease often require surgical intervention. The aim of this study was to examine the demographics of patients with Marfan syndrome admitted to Hong Kong hospitals over a 10-year period from 1997 to 2006. We retrospectively reviewed the prospectively collected Hong Kong Health Authority's Clinical Data Analysis and Reporting System and Clinical Medical System. Statistical analysis was performed using SPSS, version 15. A total
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Increasing evidence suggests that neurotoxicity of secreted superoxide dismutase 1 (SOD1) mutants is associated with amyotrophic lateral sclerosis (ALS). We show here that mutant SOD1 protein activates microglia via a myeloid differentiation factor 88 (MyD88)-dependent pathway. This inflammatory response is also associated with a marked recruitment of bone marrow-derived microglia (BMDM) in the central nervous system. We then generated chimeric SOD1(G37R) and SOD1(G93A) mice by transplantation of bone marrow (BM) cells from MyD88-deficient or green fluorescent protein (GFP)-expressing mice. SO
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mucolipidosis type IV (MLIV) is an autosomal recessive lysosomal storage disorder caused by mutations in the MCOLN1 gene, which encodes the 65-kDa protein mucolipin-1. The most common clinical features of patients with MLIV include severe mental retardation, delayed motor milestones, ophthalmologic abnormalities, constitutive achlorhydria, and elevated plasma gastrin levels. Here, we describe the first murine model for MLIV, which accurately replicates the phenotype of patients with MLIV. The Mcoln1(-/-) mice present with numerous dense inclusion bodies in all cell types in brain and particula
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To examine whether the cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitor seliciclib ameliorates autoimmune nephritis in (NZB x NZW)F(1) mice.
METHODS: In experiment 1, NZB x NZW mice received seliciclib (100 mg/kg or 200 mg/kg) or vehicle by gavage, beginning at age 2 months and ending at 8 months of age. In experiment 2, seliciclib (200 mg/kg) was administered alone or combined with low-dose methylprednisolone, starting at age 5 months, when immune complex deposition in the kidney had already occurred. Animals were followed up until all vehicle-treated mice died. In 2 additional groups of N
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Niemann-Pick type C (NPC) disease is a multisystem disorder caused primarily by a mutation in the npc1 gene. These studies evaluated the effect of genetic background, deletion of additional genes, and administration of several agents on the age at death in a murine model of this disorder. Such factors as differing strain background or genetic drift within a given background in the npc1(-/-) mouse significantly altered the age at death and the degree of organ disease. Genetic deletion of Siat9 (GM3 synthetase) or Nr1h2 [liver X receptor (LXR)beta] shortened the life of the npc1(-/-) animals. Da
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CKD-602 is a camptothecin anticancer agent that was recently developed by the Chong Kun Dang Pharmaceutical Co. (Seoul, Korea). This study examined the potential adverse effects of CKD-602 on pregnancy, delivery, and lactation in female Sprague-Dawley rats as well as on the pre- and postnatal development of their offspring. One hundred pregnant females were divided into four groups: three treatment groups and a control group. CKD-602 was administered once daily by intravenous bolus injection to female rats at doses of 0, 5.7, 17, or 51 microg/kg/day from gestational day 6, through to parturiti
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.