Mineralocorticoid receptors have been detected in the normal human breast and breast cancers. The expression of mineralocorticoid receptor (MR) and 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type II (11sHSD2), which confers specificity on MR for aldosterone, was examined by immunohistochemistry in 114 samples from normal human breast and benign and malignant breast lesions in order to study its possible biological significance. MR and 11sHSD2 were immunolocalized in the ductal epithelium in 39/40 (98%) and 36/40 cases (90%) of normal breast, 21/22 (95%) and 15/22 cases (68%) of fibrocystic changes,
Сравнительное исследованиеСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
11 beta-Hydroxysteroid dehydrogenase (11 beta-HSD) modulates the access of corticosteroids to their receptors and is important in blood pressure control. The excretion of renal 11 beta-HSD (ie, NAD(+)-dependent isoform) is thought to protect renal mineralocorticoid receptors from cortisol. To examine whether endogenous renal 11 beta-HSD inhibitory factor(s) may be involved in the pathophysiology of hypertension, we studied the urinary excretion of such inhibitors in 30 patients with low-renin essential hypertension and 20 normotensive control subjects. The effect of sodium restriction on the u
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Incubation of whole LNCaP cells in suspension with tritium labeled cortisol revealed two major and one minor radioactive product. Of the major products, one migrated with an Rf value identical to cortisol (Kendall's compound "F"), and the second migrated with an Rf value similar to nonradioactive cortisone (Kendall's compound "E"); the third minor product comigrated with 21-acetylated cortisol. The conversion of cortisol to cortisone was linear with respect to cell number, and conversion reached a plateau after 120 min of incubation at 37 degrees C. One half of the cortisol was converted to co
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
1. 11-beta-Hydroxysteroid dehydrogenase is an enzyme complex consisting of 11 beta-dehydrogenase and 11-oxoreductase responsible for the interconversion of cortisol to cortisone in man. Inhibition of 11 beta-dehydrogenase (e.g. after liquorice ingestion) results in cortisol acting as a potent mineralocorticoid. We have evaluated the effect of the synthetic liquorice derivative, carbenoxolone, on this enzyme complex. 2. Carbenoxolone given to six volunteers in metabolic balance produced sodium retention with suppression of the renin-angiotensin-aldosterone system. Plasma potassium fell, althoug
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In epithelial tissues such as kidney, mineralocorticoid receptors (MR) are protected against glucocorticoid occupancy by the enzyme 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase (11 beta HSD) type 2. If the enzyme is congenitally inactive, or blocked by carbenoxolone, physiologic glucocorticoids act as MR agonists in such tissues. In most nonepithelial tissues, including cardiomyocytes, 11 beta HSD2 is expressed at minimal levels; in these tissues physiologic glucocorticoids act as MR antagonists, with the basis for this tissue selectivity currently unknown. Vascular smooth muscle cells (VSMC) express
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type II enzyme (11 beta HSD2) is a potent inactivator of glucocorticoids and is present in high amounts in the placental syncytiotrophoblast and sodium-transporting epithelia. Placental 11 beta HSD2 is thought to protect the fetus from high circulating levels of maternal glucocorticoids, whereas the renal enzyme is important in conferring aldosterone specificity on the mineralocorticoid receptor. An isoform of 11 beta HSD (11 beta HSD1) is also present in a wide range of tissues, but usually acts as an oxoreductase, converting the biologically inactive
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
11 beta-Hydroxysteroid dehydrogenase (11 beta-OHSD) metabolizes corticosterone (B) to inactive 11-dehydrocorticosterone and thus protects the non-specific renal mineralocorticoid receptor from exposure to B in vivo. There is regional 11 beta-OHSD mRNA expression and bioactivity in brain in vitro, but any in vivo function is unknown. We used the [14C]2-deoxyglucose technique in conscious rats to investigate whether 11 beta-OHSD inhibition with glycyrrhetinic acid alters local cerebral metabolic activity. We found increased glucose use in subregions of the hypothalamus, hippocampus, neocortex an
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Regeneration of active glucocorticoids within liver and adipose tissue by the enzyme 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11 beta-HSD1) may be of pathophysiological importance in obesity and metabolic syndrome and is a therapeutic target in type 2 diabetes. Polymorphisms in HSD11B1, the gene encoding 11 beta-HSD1, have been associated with metabolic phenotype in humans, including type 2 diabetes and hypertension. Here, we have tested the functional consequences of two single nucleotide polymorphisms located in contexts that potentially affect tissue levels of 11 beta-HSD1. We report no
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The human microsomal 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 (11 beta HSD2) metabolizes active cortisol into cortisone and protects the mineralocorticoid receptor from glucocorticoid occupancy. In a congenital deficiency of 11 beta-HSD2, the protective mechanism fails and cortisol gains inappropriate access to mineralocorticoid receptor, resulting in low-renin hypertension and hypokalemia. In the present study, we describe the clinical and molecular genetic characterization of a patient with a new mutation in the HSD11B2 gene. This is a 4-yr-old male with arterial hypertension. The plasma
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mineralocorticoid receptor (MR) binds aldosterone, but also glucocorticoid hormones (corticosterone in rodents, cortisol in humans), which largely prevail in the plasma. To prevent permanent and maximal occupancy of MR by glucocorticoid hormones in aldosterone-target cells, specific effects of aldosterone require metabolism of glucocorticoid hormones into 11-dehydroderivatives by 11-beta hydroxysteroid dehydrogenase (11-HSD2). We analyzed the effect of corticosterone or 11-dehydrocorticosterone (11-DHC) on the transactivation activity of the MR, transiently expressed in a new renal cell li
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The colon plays an important role in water and electrolyte homeostasis and is a major target tissue for aldosterone. 11 beta-Hydroxysteroid dehydrogenase type II enzyme (11 beta HSD2) confers specificity to the non-selective mineralocorticoid receptor by inactivating glucocorticoids, thus allowing binding by mineralocorticoids. Using immunohisto/cytochemistry and Northern blot analysis, we examined 11 beta-HSD2 expression in human fetal colon (23 cases ranging in age from 15 to 40 weeks gestation), neonatal colon (2 cases, 6 and 12 months old), normal adult colon (15), adenoma (35), adenocarci
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
11 beta-Hydroxysteroid dehydrogenase (11 beta HSI) is an enzyme complex responsible for the conversion of hormonally active cortisol to inactive cortisone; two isoforms of the enzyme have been cloned and characterized. Clinical observations from patients with the hypertensive syndrome apparent mineralocorticoid excess, recently explained on the basis of mutations in the human 11 beta HSD2 gene, suggest that it is the 11 beta HSD2 isoform that serves a vital role in dictating specificity upon the mineralocorticoid receptor (MR). We have raised a novel antibody in sheep against human 11 beta HSD
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In this study a possible role of 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase (11 beta-HSD) in altering the access of corticosteroids to their receptors in the hippocampus is investigated. In vitro, oxidation of corticosterone to 11-dehydrocorticosterone (11-DHC) was demonstrated in hippocampal homogenates. Glycyrrhetinic acid (GE) and carbenoxolone (CBX) were potent inhibitors of 11 beta-HSD activity and did not display affinity for mineralocorticoid (MRs) nor glucocorticoid receptors (GRs). Intracerebroventricular injection of CBX in vivo (ED50 approximately 30 micrograms) decreased oxidative activi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CONVERSION OF CORTISOL TO CORTISONE: 11 beta-Hydroxysteroid dehydrogenase (11 beta-HSD) is a microsomal enzyme complex which, in humans, catalyses the interconversion between biologically active cortisol and inactive cortisone. This prereceptor signalling mechanism is essential for maintaining the aldosterone selectivity of the intrinsically non-specific mineralocorticoid receptor and for modulating glucocorticoid access to the glucocorticoid receptor. Apparent mineralocorticoid excess (AME) is a syndrome of severe low-renin mineralocorticoid hypertension associated with marked hypokalaemia wh
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The induction of Na,K-ATPase plays a vital role in mediating epithelial sodium transport. Although its activity is regulated by corticosteroids, it is uncertain whether this is predominantly by mineralo- or glucocorticoid mechanisms. 11 beta-Hydroxysteroid dehydrogenase (11 beta HSD) catalyzes the interconversion of active corticosterone (B) to inactive 11-dehydrocorticosterone and protects the nonselective mineralocorticoid receptor (MR) from glucocorticoid excess. We have studied the regulation of the alpha 1- and beta 1-subunits of Na,K-ATPase by mineralo- and glucocorticoids in vitro and i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Both cortisol and aldosterone bind to and activate the mineralocorticoid receptor. Cortisol concentrations are generally 100- to 200-fold higher than aldosterone concentrations, yet mineralocorticoids clearly exert effects different from glucocorticoids. One hypothesis is that 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase (11 beta-HSD), which converts cortisol to biologically inactive cortisone, protects the mineralocorticoid receptor from cortisol. The circulating concentrations of cortisol in the squirrel monkey are 20- to 50-fold higher than human cortisol concentrations, yet this animal has no evid
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
11 beta-Hydroxysteroid dehydrogenase (11 beta HSD) is responsible for the interconversion of cortisol to cortisone [corticosterone (B) to 11-dehydrocorticosterone in rodents] and confers ligand specificity to the mineralocorticoid receptor. Inhibition of 11 beta HSD by licorice derivatives [glycyrrhizic and glycyrrhetinic (GE) acids] results in cortisol/B and not aldosterone acting as a potent mineralocorticoid. 11 beta HSD is ubiquitously expressed and, by converting active glucocorticoid to inactive metabolites, may be an important prereceptor regulator of ligand access to the glucocorticoid
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase (11 beta-HSD) acts as a pre-receptor signaling mechanism for corticosteroids by regulating the access of active glucocorticoids to both glucocorticoid (GR) and mineralocorticoid receptors (MR). To examine the relationship between endogenous glucocorticoid metabolism and osteoblast function, we have characterized the expression of 11 beta-HSD isozymes in rat osteosarcoma cells. Analysis of mRNA from ROS 25/1, UMR 106 and ROS 17/2.8 cells revealed transcripts for both 11 beta-HSD type 1 (11 beta-HSD1) and type 2 (11 beta-HSD2) in all three cell lines. However
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase (11 beta-HSD) catalyses the interconversion of hormonally active cortisol to inactive cortisone and is vital for dictating specificity for the mineralocorticoid receptor. Thus, in patients with congenital deficiency of 11 beta-HSD (the syndrome of apparent mineralocorticoid excess, AME), cortisol and not aldosterone acts as a mineralocorticoid, resulting in hypertension and hypokalaemia with suppression of the renin-angiotensin-aldosterone axis. Two isoforms of human 11 beta-HSD have been described, but it is the NAD-dependent type 2 isoform (11
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A Japanese boy with apparent mineralocorticoid excess (AME) is described. He was born with intrauterine growth retardation (IUGR) and elevated serum level of creatine phosphokinase (CPK). He was studied at 2 years of age because of polyurea and polydipsia of one year's duration and was found to have hypokalaemic alkalosis and sustained hypertension. His plasma renin activity and aldosterone levels were always low and his ratio of urinary tetrahydrocortisol plus allo-tetrahydrocortisol to that of tetrahydrocortisone was very high. Therefore, AME due to 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase (11 b
Клинический случайСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования