Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
265 публикаций
Поиск: 264 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 17 с найденным полным текстом
The ongoing worldwide monkeypox outbreak is caused by viral lineages (globally referred to as hMPXV1) that are related to but distinct from clade IIb MPXV viruses transmitted within Nigeria. Analysis of the genetic differences has indicated that APOBEC-mediated editing might be responsible for the unexpectedly high number of mutations observed in hMPXV1 genomes. Here, using 1,624 publicly available hMPXV1 sequences, we analyzed the mutations that accrued between 2017 and the emergence of the current predominant variant (B.1), as well as those that that have been accumulating during the 2022 ou
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human DNA cytosine-to-uracil deaminases catalyze mutations in both pathogen and cellular genomes. APOBEC3D, APOBEC3F, APOBEC3G, and APOBEC3H restrict human immunodeficiency virus 1 (HIV-1) infection in cells deficient in the viral infectivity factor (Vif), and have the potential to catalyze sublethal levels of mutation in viral genomes in Vif-proficient cells. At least two APOBEC3 enzymes, and in particular APOBEC3B, are sources of somatic mutagenesis in cancer cells that drive tumor evolution and may manifest clinically as recurrence, metastasis, and/or therapy resistance. Consequently, APOBE
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The anti-HIV-1 activity of the double-domain cytidine deaminases APOBEC3G (A3G) and APOBEC3F (A3F) depends on their encapsidation into progeny virions. While A3G requires AA-dinucleotide recognition by its N-terminal deaminase domain (CD1) for packaging, the mechanism for A3F encapsidation has remained unclear. Here, we present the structure of an A3F CD1 variant, revealing AA-binding pocket residues nearly identical to those of A3G CD1. Modeling further shows that A3F's C-terminal deaminase domain (CD2) harbors a similarly conserved AA-binding pocket. Both A3F CD1 and CD2 preferentially bind
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activation-induced cytidine deaminase (AID) diversifies the immunoglobulin repertoire by targeting cytosines in specific hotspots. While AID is tightly regulated and largely confined to immunoglobulin loci, its activity at nonimmunoglobulin sites is linked to oncogenic mutagenesis. Mechanisms underlying AID targeting are not completely understood, though recent evidence indicates G4 structures are preferred AID substrates. Here, we use well-characterized structure-forming sequences from the BCL2 and MYC promoters, proposed AID off-targets in lymphoma, to investigate AID recognition of oncogene
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mammalian genomes are littered with enormous numbers of transposable elements interspersed within and between single-copy endogenous genes. The only presently spreading class of human transposable elements comprises non-LTR (long terminal repeat) retrotransposons, which cover approx. 34% of the human genome. Non-LTR retrotransposons include the widespread autonomous LINEs (long interspersed nuclear elements) and non-autonomous elements such as processed pseudogenes, SVAs [named after SINE (short interspersed nuclear element), VNTR (variable number of tandem repeats) and Alu] and SINEs. Mobiliz
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The human APOBEC3 (A3) family of cytidine deaminases, including A3G, A3F, and A3H, participates in cellular anti-retroviral immunity. In contrast, to antagonize the anti-retroviral activities of these A3 family proteins, HIV-1 produces its gene product called viral infectivity factor (Vif) in infected cells. Vif is a pleiotropic hub protein that specifically binds to various A3 proteins with the aid of host core-binding factor subunit β (CBF-β) and mediates their proteasomal degradation. To date, numerous biological and structural studies have been performed to understand the arms race between
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human cellular APOBEC enzymes were largely reported as involved in innate antiviral defenses. We previously highlighted that in SARS-CoV-2 genomes obtained in our center, nearly half of 'hyperfertile' or 'fertile' mutations while 23% of neutral/weakly deleterious mutations had APOBEC signatures. Here we determined that 29% of mutations we named 'lethal' as detected in quasispecies but not in consensus genomes have APOBEC signatures. Overall, these results do not suggest that human APOBEC acts as defense agents against SARS-CoV-2 but as 'Court Jesters', being neither friends nor foes but only e
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: APOBEC3A and APOBEC3B cytidine deaminases have been implicated in the pathogenesis of multiple cancers, including breast cancer (BC). A germline deletion linking APOBEC3A and APOBEC3B loci (A3A/B) has been associated with higher APOBEC-mediated mutational burden, but its association with BC risk have been controversial. Therefore, this study investigated the association between A3A/B and BC susceptibility and clinical presentation in a Brazilian cohort.
METHODS: A3A/B deletion was evaluated through allele-specific PCR in 341 BC patients and 397 women without familial or personal hist
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Anaplastic thyroid cancer (ATC) represents one of the most lethal human cancers and although this tumor type is rare, ATC accounts for the majority of deaths from thyroid cancer. Due to the rarity of ATC, a comprehensive genomic characterization of this tumor type has been challenging, and thus the development of new therapies has been lacking. To date, there is only one mutation-driven targeted therapy for BRAF-mutant ATC. Recent genomic studies have used next generation sequencing to define the genetic landscape of ATC in order to identify new therapeutic targets. Together, these studies hav
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The apolipoprotein B messenger RNA editing enzyme, catalytic polypeptide-like (APOBEC) family of single-stranded DNA (ssDNA) cytosine deaminases provides innate immunity against virus and transposon replication1-4. A well-studied mechanism is APOBEC3G restriction of human immunodeficiency virus type 1, which is counteracted by a virus-encoded degradation mechanism1-4. Accordingly, most work has focused on retroviruses with obligate ssDNA replication intermediates and it is unclear whether large double-stranded DNA (dsDNA) viruses may be similarly susceptible to restriction. Here, we show that
Письмо в редакциюПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Maturation of the antibody repertoire is mediated by two different mechanisms: class-switch recombination (CSR) and somatic hypermutation (SHM). These two processes are T cell dependent and occur in the germinal centers of secondary lymphoid organs. CSR leads to the production of antibodies of different isotypes whereas SHM leads to the selection of B cells expressing a BCR with high affinity for antigen. The activation-induced cytidine deaminase (AID) was recently shown to play a key role in these two mechanisms, demonstrating for the first time that these maturation processes share a common
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activation-induced cytidine deaminase (AID) and apolipoprotein B mRNA-editing catalytic polypeptide 3 (A3) family are cytidine deaminases that play critical roles in B-cell maturation, antiviral immunity and carcinogenesis. Adenoids and palatine tonsils are secondary lymphoid immune organs, in which AID and A3s are thought to have several physiological or pathological roles. However, the expression of AID or A3s in these organs has not been investigated. Therefore, we investigated the expression profiles of AID and A3s, using 67 samples of adenoids and palatine tonsils from patients, with reve
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Apolipoprotein B mRNA editing enzyme catalytic polypeptide-like 3 (APOBEC3) proteins are mammalian-specific cellular deaminases and have a robust ability to restrain lentivirus replication. To antagonize APOBEC3-mediated antiviral action, lentiviruses have acquired viral infectivity factor (Vif) as an accessory gene. Mammalian APOBEC3 proteins inhibit lentiviral replication by enzymatically inserting G-to-A hypermutations in the viral genome, whereas lentiviral Vif proteins degrade host APOBEC3 via the ubiquitin/proteasome-dependent pathway. Recent investigations provide evidence that lentivir
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
APOBEC3B (A3B) is a cytosine deaminase that converts cytosine to uracil in single-stranded DNA. Cytosine-to-thymine and cytosine-to-guanine base substitution mutations in trinucleotide motifs (APOBEC mutational signatures) were found in various cancers including lymphoid hematological malignancies such as multiple myeloma and A3B has been shown to be an enzymatic source of mutations in those cancers. Although the importance of A3B is being increasingly recognized, it is unclear how A3B expression is regulated in cancer cells as well as normal cells. To answer these fundamental questions, we an
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
APOBEC3 enzymes are innate immune effectors that introduce mutations into viral genomes. These enzymes are cytidine deaminases which transform cytosine into uracil. They preferentially mutate cytidine preceded by thymidine making the 5'TC motif their favored target. Viruses have evolved different strategies to evade APOBEC3 restriction. Certain viruses actively encode viral proteins antagonizing the APOBEC3s, others passively face the APOBEC3 selection pressure thanks to a depleted genome for APOBEC3-targeted motifs. Hence, the APOBEC3s left on the genome of certain viruses an evolutionary foo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) has acquired multiple mutations since its emergence. Analyses of the SARS-CoV-2 genomes from infected patients exhibit a bias toward C-to-U mutations, which are suggested to be caused by the apolipoprotein B mRNA editing enzyme polypeptide-like 3 (APOBEC3, A3) cytosine deaminase proteins. However, the role of A3 enzymes in SARS-CoV-2 replication remains unclear. To address this question, we investigated the effect of A3 family proteins on SARS-CoV-2 replication in the myeloid leukemia cell line THP-1 lacking A3A to A3G genes. The Wuh
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Breast cancer (BRCA), a prevalent malignancy among women, significantly impacts survival quality and life expectancy, with rising incidence and mortality rates posing substantial psychological and economic burdens on patients and families. Current treatment modalities exhibit considerable variability in efficacy, often hindered by resistance and recurrence, thus emphasizing the urgent need for novel biomarkers and therapeutic targets. This study investigates the genomic characteristics of the APOBEC family genes across different BRCA subtypes and their influence on mutation profiles. Utilizing
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Viral infectivity factor (Vif) is required for lentivirus fitness and pathogenicity, except in equine infectious anemia virus (EIAV). Vif enhances viral infectivity by a Cullin5-Elongin B/C E3 complex to inactivate the host restriction factor APOBEC3. Core-binding factor subunit beta (CBF-β) is a cell factor that was recently shown to be important for the primate lentiviral Vif function. Non-primate lentiviral Vif also degrades APOBEC3 through the proteasome pathway. However, it is unclear whether CBF-β is required for the non-primate lentiviral Vif function. In this study, we demonstrated tha
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Despite the varying disease progression rates, the majority of HIV-infected individuals eventually progress to AIDS. There is a subset of HIV-positive individuals, who maintain high CD4+ and CD8+ T-cell counts, remain therapy naive and persistently infected with HIV-1 for more than 15 to 20 years. In light of current observations, this subset can be divided into two groups. One shows low detectable plasma viremia (< 5000 HIV-RNA copies/ml), termed long-term nonprogressors. A second group shows plasma HIV-RNA values persistently below 50 copies/ml throughout the course of infection, and termed
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
How host-virus co-evolutionary relationships manifest is one of the most intriguing issues in virology. To address this topic, the mammal-lentivirus relationship can be considered as an interplay of cellular and viral proteins, particularly apolipoprotein B mRNA editing enzyme catalytic polypeptide-like 3 (APOBEC3) and viral infectivity factor (Vif). APOBEC3s enzymatically restrict lentivirus replication, whereas Vif antagonizes the host anti-viral action mediated by APOBEC3. In this study, the focus was on the interplay between feline APOBEC3 proteins and two feline immunodeficiency viruses i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.