Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
36445 публикаций
Поиск: 151 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1403 с найденным полным текстом
Mitochondrial dysfunction and axon loss are hallmarks of neurologic diseases. Gasdermin (GSDM) proteins are executioner pore-forming molecules that mediate cell death, yet their roles in the central nervous system (CNS) are not well understood. Here, we find that one GSDM family member, GSDME, is expressed by both mouse and human neurons. GSDME plays a role in mitochondrial damage and axon loss. Mitochondrial neurotoxins induced caspase-dependent GSDME cleavage and rapid localization to mitochondria in axons, where GSDME promoted mitochondrial depolarization, trafficking defects, and neurite r
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Axon degeneration is a hallmark of many neurodegenerative disorders. The current assumption is that the decision of injured axons to degenerate is cell-autonomously regulated. Here we show that Schwann cells (SCs), the glia of the peripheral nervous system, protect injured axons by virtue of a dramatic glycolytic upregulation that arises in SCs as an inherent adaptation to axon injury. This glycolytic response, paired with enhanced axon-glia metabolic coupling, supports the survival of axons. The glycolytic shift in SCs is largely driven by the metabolic signaling hub, mammalian target of rapa
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Biophysically based computational models of nerve fibers are important tools for designing electrical stimulation therapies, investigating drugs that affect ion channels, and studying diseases that affect neurons. Although peripheral nerves are primarily composed of unmyelinated axons (i.e., C-fibers), most modeling efforts focused on myelinated axons. We implemented the single-compartment model of vagal afferents from Schild et al. (1994) (Schild JH, Clark JW, Hay M, Mendelowitz D, Andresen MC, Kunze DL. J Neurophysiol 71: 2338-2358, 1994) and extended the model into a multicompartment axon,
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Demyelination leads to axonal changes that involve the functions and dynamics of axonal mitochondria supporting metabolism and survival of axons. However, the changes in the physical interactions between mitochondria and endoplasmic reticulum, called mitochondria-associated membranes, are poorly understood in demyelinated axons. In this study, we investigated the three-dimensional ultrastructural changes in membrane juxtapositions between mitochondria and endoplasmic reticulum in axons of a chronic progressive demyelination mouse model caused by extra copies of proteolipid protein (PLP4e). In
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Retinal ganglion cells (RGCs) of mammals lose the ability to regenerate injured axons during postnatal maturation, but little is known about the underlying molecular mechanisms.
OBJECTIVE: It remains of particular importance to understand the mechanisms of axonal regeneration to develop new therapeutic approaches for nerve injuries.
METHODS: Retinas from newborn to adult monkeys (Callithrix jacchus)1 were obtained immediately after death and cultured in vitro. Growths of axons were monitored using microscopy and time-lapse video cinematography. Immunohistochemistry, Western blott
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cortical microinfarcts (CMIs) are microscopically identified wedge-shaped ischemic lesions that occur at or near the cortical surface and result from occlusion of penetrating arterioles. These microscopic lesions can be observed with high-resolution magnetic resonance imaging in aging brains and in patients with cerebrovascular disease. Recent studies have suggested that strategically located microinfarcts strongly correlate with cognitive deficits, which can contribute to Alzheimer's disease as well as other forms of dementia. We have recently shown that the molecular organization of axons in
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Conduction block by nitric oxide (NO) was examined in myelinated and unmyelinated axons from both the central nervous system and peripheral nervous system. In rat vagus nerves, mouse optic nerves at P12-P23, adult and developing mouse sciatic nerves, and mouse spinal cords, myelinated fibers were preferentially blocked reversibly by concentrations of NO similar to those encountered in inflammatory lesions. The possibility that these differences between myelinated and unmyelinated axons are due to the normal developmental substitution of Na+ channel subtype Nav 1.6 for Nav 1.2 at nodes of Ranvi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Peripheral axons can re-extend robustly after nerve injury. Soon after a nerve crush regenerating axons grow through the nerve segment distal to the lesion in close proximity to distal axons that are still morphologically and molecularly preserved. Hence, following the progress of regenerating axons necessitates markers that can distinguish between regenerating and degenerating axons. Here, we show that axonal levels of superior cervical ganglion 10 (SCG10) are dynamically regulated after axonal injury and provide an efficient method to label regenerating axons. In contrast to the rapid loss o
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Receptor-type protein tyrosine phosphatases (RPTPs) are required for appropriate growth of axons during nervous system development in Drosophila. In the vertebrate, type IIa RPTPs [protein tyrosine phosphatase (PTP)-delta, PTP-sigma, and LAR (leukocyte common-antigen-related)] and the type III RPTP, PTP receptor type O (PTPRO), have been implicated in the regulation of axon growth, but their roles in developmental axon guidance are unclear. PTPRO, PTP-delta, and PTP-sigma are each expressed in chick motor neurons during the period of axonogenesis. To examine potential roles of RPTPs in axon gr
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We conducted a study to determine whether vestibular nerves in patients with unilateral Ménière's disease whose symptoms are refractory to medical management exhibit neuropathologic changes. We also endeavored to determine whether retrocochlear abnormalities are primary or secondary factors in the disease process. To these ends, we obtained vestibular nerve segments from five patients during retrosigmoid (posterior fossa) neurectomy, immediately fixed them, and processed them for light and electron microscopy. We found that all five segments exhibited moderate to severe demyelination with axon
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Previous work suggested that in mouse, presumptive targets of the trigeminal ganglion, rather than intermediate structures, attract pioneer axons from the time their growth cones exit the ganglion (Lumsden and Davies, 1986). In rat we find that some presumptive targets repel trigeminal axons. The repellant activity is concentrated in the anterior and ventral epithelium of the mandibular arch at embryonic day 12 (E12) and was also present in the maxillary arch. The activity is blocked by anti-neuropilin-1. E13 mandible explants repel trigeminal axons during the first day of outgrowth in vitro,
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inactivation of the Na permeability has been studied in intact and perfused squid giant axons with the voltage clamp method. The main results are: 1. Upon depolarization inactivation develops along an exponential time course; the upper limit for an initial delay in the development of inactivation is 50-100 musec. 2. Adding 20-40 mM KCl to K-free external solution accelerates the development of inactivation and slows its removal. 3. Scorpion venoms increase the maintained conductance, i.e. make inactivation less complete; the voltage dependence of the maintained conductance is different from th
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
1. The Mg content of axons obtained from Loligo forbesi averaged 6.4 +/- 0.8 m-mole/kg axoplasm.2. A small patch of radioactive (28)Mg injected into an axon broadened considerably. A similar patch of (45)Ca showed hardly any broadening. The self-diffusion coefficient of Mg in axoplasm is about 2 x 10(-6) cm(2)/sec which is at least twenty times greater than that of Ca.3. Under the influence of an applied electric field Mg migrated towards the cathode. Its mobility was about half of that of Mg in free solution. This suggests that the concentration of ionized Mg in squid axoplasm is between 2 an
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In adults, peripheral nerves comprise bundles of disseminated motor, sensory and autonomic axons that are considered stable neuroanatomical units. The only exceptions to this established wiring are very distal terminal branches in target organs, such as skin. Here we provide a remarkable deviation from this state of affairs in the peripheral nerves of mice with a conditional knockout of sensory neuron PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten). PTEN is normally expressed in adult sensory neurons, particularly small IB4 nonpeptidergic subtypes and its knockdown after injury
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Optineurin (OPTN) mutations are linked to amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and normal tension glaucoma (NTG), but a relevant animal model is lacking, and the molecular mechanisms underlying neurodegeneration are unknown. We find that OPTN C-terminus truncation (OPTN∆C) causes late-onset neurodegeneration of retinal ganglion cells (RGCs), optic nerve (ON), and spinal cord motor neurons, preceded by a decrease of axonal mitochondria in mice. We discover that OPTN directly interacts with both microtubules and the mitochondrial transport complex TRAK1/KIF5B, stabilizing them for proper anterogr
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Investigating the molecular mechanisms governing developmental axon growth has been a useful approach for identifying new strategies for boosting axon regeneration after injury, with the goal of treating debilitating conditions such as spinal cord injury and vision loss. The picture emerging is that various axonal organelles are important centers for organizing the molecular mechanisms and machinery required for growth cone development and axon extension, and these have recently been targeted to stimulate robust regeneration in the injured adult central nervous system (CNS). This review summar
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The NAD-synthesizing enzyme NMNAT2 is critical for axon survival in primary culture and its depletion may contribute to axon degeneration in a variety of neurodegenerative disorders. Here we discuss several recent reports from our laboratory that establish a critical role for NMNAT2 in axon growth in vivo in mice and shed light on the delivery and turnover of this survival factor in axons. In the absence of NMNAT2, axons fail to extend more than a short distance beyond the cell body during embryonic development, implying a requirement for NMNAT2 in axon maintenance even during development. Fur
СтатьяКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gracile axonal dystrophy (gad) mutant mice present with autosomal recessive inherited sensory ataxia in the early stages, followed by age-dependent motor ataxia. This phenotype is caused by a mutation in the ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase isozyme L1 (UCH-L1) gene and leads to a lack of expression of UCH-L1 protein, ubiquitin-proteasome which is related to the autophagy pathway and the ubiquitin-proteasome system (UPS). To elucidate the pathophysiology of abnormal protein accumulation in gad mice, we focused on macroautophagy. Using electron microscopy, we detected a double-membrane stru
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Optineurin (OPTN) mutations are linked to amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and normal tension glaucoma (NTG), but a relevant animal model is lacking, and the molecular mechanisms underlying neurodegeneration are unknown. We found that OPTN C-terminus truncation (OPTN∆C) causes late-onset neurodegeneration of retinal ganglion cells (RGCs), optic nerve (ON), and spinal cord motor neurons, preceded by a striking decrease of axonal mitochondria. Surprisingly, we discover that OPTN directly interacts with both microtubules and the mitochondrial transport complex TRAK1/KIF5B, stabilizing them for
ПрепринтСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.