Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
21892 публикаций
Поиск: 504 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2547 с найденным полным текстом
Methods in molecular biology (Clifton, N.J.)2020eng
Fluctuations of the cytosolic calcium ion (Ca2+) concentration regulate a variety of cellular functions in all eukaryotes. Cells express a sophisticated set of mechanisms to balance the cytosolic Ca2+ levels and the signals that elevate Ca2+ in the cytosol are compensated by mechanisms that reduce it. Alterations in Ca2+-dependent homeostatic mechanisms are the cause of many prominent diseases in humans, such as heart failure or neuronal death.The genetic tractability of Toxoplasma gondii and the availability of genetic tools enabled the use of Genetically Encoded Calcium Indicators (GECIs) ex
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurodegenerative disorders, such as spinocerebellar ataxias (SCAs) and Alzheimer's disease (AD) represent a huge scientific and medical question, but the molecular mechanisms of these diseases are still not clear. There is increasing evidence that neuronal calcium signaling is abnormal in many neurodegenerative disorders. Abnormal neuronal calcium release from the endoplasmic reticulum may result in disturbances of cell homeostasis, synaptic dysfunction, and eventual cell death. Neuronal loss is observed in most cases of neurodegenerative diseases. Recent experimental evidence supporting the
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ca(2 +) plays a pivotal role in excitation-contraction coupling as well as activation of Ca(2 +) -dependent signaling pathways in the myocardium. The two main established Ca(2 +) -dependent pathways during cardiomyocyte hypertrophy are the Ca(2 +) /calmodulin-calcineurin-NFAT and the Ca(2 +) /calmodulin dependent kinases II -HDAC-MEF2. Both pathways are involved in the transcriptional control of many hypertrophic genes. Recently, cyclophilin D, an immunophilin located on mitochondrial inner membrane, has been highlighted as a regulator of calcium-mediated mitochondrial permeability transition
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The cellular pathways required for herpes simplex virus (HSV) invasion have not been defined. To test the hypothesis that HSV entry triggers activation of Ca2+-signaling pathways, the effects on intracellular calcium concentration ([Ca2+]i) after exposure of cells to HSV were examined. Exposure to virus results in a rapid and transient increase in [Ca2+]i. Pretreatment of cells with pharmacological agents that block release of inositol 1,4,5-triphosphate (IP3)-sensitive endoplasmic reticulum stores abrogates the response. Moreover, treatment of cells with these pharmacological agents inhibits
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
HEK293 cells expressing the thyrotropin-releasing hormone (TRH) receptor were transfected with cameleon Ca(2+) indicators designed to measure the free Ca(2+) concentration in the cytoplasm, [Ca(2+)](cyt), and the endoplasmic reticulum (ER), [Ca(2+)](er). Basal [Ca(2+)](cyt) was about 50 nm; thyrotropin-releasing hormone (TRH) or other agonists increased [Ca(2+)](cyt) to 1 micrometer or higher. Basal [Ca(2+)](er) averaged 500 micrometer and fell to 50-100 micrometer over 10 min in the presence of thapsigargin. TRH consistently decreased [Ca(2+)](er) to 100 micrometer, independent of extracellul
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Newborn inhibitory neurons migrate into existing neural circuitry in the olfactory bulb throughout the lifetime of adult mammals. While many factors contribute to the maturation of neural circuits, intracellular calcium is believed to play an important role in regulating cell migration and the development of neural systems. However, the factors underlying calcium signaling within newborn neurons in the postnatal olfactory bulb are not well understood. Here, we show that migrating, immature neurons in the olfactory bulb subependymal layer (SEL) undergo spontaneous and depolarization-evoked intr
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease and other neurodegenerative disorders are major health and economic problems. The main emphasis on treating these disorders has been based on the idea of targeting the amyloid pathway, but these efforts have not yielded effective disease-modifying therapies. In this article, I review arguments in favor of "calcium hypothesis of neurodegeneration" that offer additional targets that may potentially be explored. The main limitation in translation of this idea to the clinic has been concern about potential side effects of calcium channel blockers and inhibitors of calcium signa
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pigmentation is a protective phenomenon that shields skin cells from UV-induced DNA damage. Perturbations in pigmentation pathways predispose to skin cancers and lead to pigmentary disorders. These ailments impart psychological trauma and severely affect the patients' quality of life. Emerging literature suggests that reactive oxygen species (ROS) and calcium (Ca2+) signaling modules regulate physiological pigmentation. Further, pigmentary disorders are associated with dysregulated ROS homeostasis and changes in Ca2+ dynamics. Here, we systemically review the literature that demonstrates key r
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Calcium (Ca2+) is a second messenger for many signal pathways, and changes in intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) are an important signaling mechanism in the oocyte maturation, activation, fertilization, function regulation of granulosa and cumulus cells and offspring development. Ca2+ oscillations occur during oocyte maturation and fertilization, which are maintained by Ca2+ stores and extracellular Ca2+ ([Ca2+]e). Abnormalities in Ca2+ signaling can affect the release of the first polar body, the first meiotic division, and chromosome and spindle morphology. Well-studied aspects of Ca
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ANO5 encodes transmembrane protein 16E (TMEM16E), an intracellular calcium-activated chloride channel in the endoplasmic reticulum. Mutations in ANO5 are associated with gnathodiaphyseal dysplasia (GDD), a skeletal disorder causing the jaw deformity and long bone fractures. However, the coordinated mechanism by which ANO5 mediates bone homeostasis in GDD remains poorly defined. Here, we show that ablation of Ano5 reduced intracellular calcium transients, leading to defects in osteogenesis and osteoclastogenesis and thus bone dysplasia. We found a causative de novo ANO5 frameshift insertion mut
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spinal muscular atrophy (SMA) is caused by homozygous survival of motor neurons 1 (SMN1) gene deletion, leaving a duplicate gene, SMN2, as the sole source of SMN protein. However, a defect in SMN2 splicing, involving exon 7 skipping, results in a low level of functional SMN protein. Therefore, the upregulation of SMN protein expression from the SMN2 gene is generally considered to be one of the best therapeutic strategies to treat SMA. Most of the SMA drug discovery is based on synthetic compounds, and very few natural compounds have been explored thus far. Here, we performed an unbiased mecha
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Many bone diseases such as osteoporosis and periodontitis are caused by hyperactivation of osteoclasts. Calcium (Ca2+ ) signals are crucial for osteoclast differentiation and function. Thus, the blockade of Ca2+ signaling may be a strategy for regulating osteoclast activity and has clinical implications. Flunarizine (FN) is a Ca2+ channel antagonist that has been used for reducing migraines. However, the role of FN in osteoclast differentiation and function remains unknown. Here, we investigated whether FN regulates osteoclastogenesis and elucidated the molecular mechanism. FN inhibited osteoc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Inhibition of angiotensin II (AngII) signaling, a therapeutic mainstay of glomerular kidney diseases, is thought to act primarily through regulating glomerular blood flow and reducing filtration pressure. Although extravascular actions of AngII have been suggested, a direct effect of AngII on podocytes has not been demonstrated in vivo.
METHODS: To study the effects of AngII on podocyte calcium levels in vivo, we used intravital microscopy of the kidney in mice expressing the calcium indicator protein GCaMP3.
RESULTS: In healthy animals, podocytes displayed limited responsiveness
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Drug resistance in fungal pathogens has risen steadily over the past decades due to long-term azole therapy or triazole usage in agriculture. Modification of the drug target protein to prevent drug binding is a major recognized route to induce drug resistance. However, mechanisms for nondrug target-induced resistance remain only loosely defined. Here, we explore the molecular mechanisms of multidrug resistance resulted from an efficient adaptation strategy for survival in drug environments in the human pathogen Aspergillus fumigatus We show that mutants conferring multidrug resistance are link
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD), a late onset neurodegenerative disorder is characterized by the loss of memory, disordered cognitive function, caused by accumulation of amyloid-β (Aβ) peptide and neurofibrillary tangles (NFTs) in the neocortex and hippocampal brain area. Extensive research has been done on the findings of the disease etiology or pathological causes of aggregation of Aβ and hyperphosphorylation of tau protein without much promising results. Recently, calcium dysregulation has been reported to play an important role in the pathophysiology of AD. Calcium ion acts as one of the major se
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The classical mast cells degranulation pathway is mediated by FcεRI aggregation and varies in strength among subjects. Dehydroandrographolide (DA) is one of principal components of Andrographis paniculata (Burm.f.) Nees (family: Acanthaceae) and considered the main contributors of its therapeutic properties, such as anti-tumor. In this study, inhibition of IgE-mediated anaphylactic reactions and anti-inflammatory potential of DA were investigated. The anti-anaphylactic activity of DA was investigated using skin swelling and extravasation assays in vivo and mast cell degranulation assay in vitr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Effects of various receptor agonists on cytoplasmic Ca2+ concentration ([Ca2+]i) were examined in fura-2-loaded Mardin-Darby canine kidney (MDCK) monolayer cells. Carbachol (100 microM) increased [Ca2+]i which slightly declined to a sustained increase in [Ca2+]i. On the other hand, [Ca2+]i elevated by 100 nM bradykinin (BK) declined to a resting level of [Ca2+]i even in the presence of BK. After washout of BK, the subsequent addition of a higher concentration of BK (1 microM) caused a smaller increase in [Ca2+]i than that induced by 100 nM BK. Isoproterenol (100 microM) did not increase [Ca2+]
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tuberous sclerosis complex (TSC) is a multisystem genetic disorder with prominent neurological manifestations, most notably epilepsy, and is frequently accompanied by a wide range of neuropsychiatric comorbidities. Hyperactivation of the mechanistic target of rapamycin (mTOR) pathway plays a central role in TSC pathology, disrupting both general brain development and specific molecular processes such as metabolism. While much attention has focused on neurons and astrocytes in these TSC-related alterations, the contribution of microglia remains relatively underexplored. In this study, we first
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Calcium is a ubiquitous second messenger that is indispensable in regulating neurotransmission and memory formation. A precise intracellular calcium level is achieved through the concerted action of calcium channels, and calcium exerts its effect by binding to an array of calcium-binding proteins, including calmodulin (CAM), calcium-calmodulin complex-dependent protein kinase-II (CAMK-II), calbindin (CAL), and calcineurin (CAN). Calbindin orchestrates a plethora of signaling events that regulate synaptic transmission and depolarizing signals. Vitamin D, an endogenous fat-soluble metabolite, is
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Polycystic kidney disease is typified by cysts in the kidney and extra-renal manifestations including hypertension and heart failure. The main genetic underpinning this disease are loss-of function mutations to the two polycystin proteins, polycystin 1 and polycystin 2. Molecularly, the disease is characterized by changes in multiple signaling pathways including down regulation of calcium signaling, which, in part, is contributed by the calcium permeant properties of polycystin 2. These signaling pathways enable the cystic cells to survive and avoid cell death. This review focuses on the studi
ОбзорСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.