Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
865 публикаций
Поиск: 378 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 266 с найденным полным текстом
BACKGROUND: The genus Micrurus, coral snakes (Serpentes, Elapidae), comprises more than 120 species and subspecies distributed from the south United States to the south of South America. Micrurus snake bites can cause death by muscle paralysis and further respiratory arrest within a few hours after envenomation. Clinical observations show mainly neurotoxic symptoms, although other biological activities have also been experimentally observed, including cardiotoxicity, hemolysis, edema and myotoxicity.
RESULTS: In the present study we have investigated the action of venoms from seven species of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bothrops lanceolatus snake venom causes systemic thrombotic syndrome but also local inflammation involving extensive oedema, pain, and haemorrhage. Systemic thrombotic syndrome may lead to fatal pulmonary embolism and myocardial and cerebral infarction. Here, we investigated the ability of B. lanceolatus venom to activate the Complement system (C) in order to improve the understanding of venom-induced local inflammation. Data presented show that B. lanceolatus venom is able to activate all C-pathways. In human serum, the venom strongly induced the generation of anaphylatoxins, such as C5a and
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) is caused by complement factor 1 inhibitor (C1-INH) deficiency, and its mode of inheritance is autosomal dominant. We present a case of an 8-year-old patient who required emergency laparotomy after a traffic accident. General anesthesia with tracheal intubation was necessary. The patient's mother and maternal grandmother had been diagnosed with HAE. HAE is associated with high mortality when airway edema is caused by tracheal intubation. It was impossible to rule out HAE preoperatively in the patient. Therefore, we presumed that he had HAE and treated him with paste
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) is an autosomal dominant disorder caused by a deficiency of C1 esterase inhibitor (C1-INH). Affected individuals have attacks of swelling involving almost any part of the body. We studied a family with 15 living members, including a 16-year-old girl who had 3 attacks of angioedema in 2 years. Her paternal uncle had died of asphyxiation during an attack 15 years previously. We analyzed the blood of each family member for C3, C4, and C1-INH levels and sequenced the SERPING1 (formerly C1NH) gene that codes for C1-INH. Six individuals had decreased serum levels of C4 an
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Endothelial dysfunction plays an important role in the pathogenesis of coronary artery disease (CAD). Apart from traditional risk factors complement activation and inflammation may trigger and sustain endothelial dysfunction. We sought to assess the association between endothelial function, high sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) and markers of complement activation in patients with either stable or unstable coronary artery disease.
METHODS: We prospectively recruited 78 patients, 35 patients with stable angina pectoris (SAP) and 43 patients with unstable angina pectoris (UAP
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In vivo and in vitro studies have shown that complement activation plays an important role in the pathogenesis of the adult respiratory distress syndrome (ARDS). In a prospective study of polytrauma patients at risk of ARDS (n = 38) complement parameters were determined over a period of 14 days in serial plasma samples (obtained every 6 h during the first 48 h). Polytrauma induced a rapid and remarkable complement activation. Low levels of the complement proteins C3, C4, C1 inhibitor (C1 INH) factor I and factor H during the first 48 h indicated complement consumption in all patients. Elevated
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioneurotic oedema or hereditary angiooedema (HAE) and acquired angiooedema (AAE) are disorders of the C1-inhibitor (C1-INH) protein, caused by the lack, dysfunction or exhaustion of the C1-INH molecule. Inadequate function of C1-INH results in inappropriate control of various enzymes of the fibrinolytic, complement and kinin systems as well as of factor XII, being the initial enzyme of the kinin and contact coagulation systems. As C1-INH functional deficiency is rare and the clinical manifestation little known, even nowadays the most feared complication of the deficiency may evol
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema is a congenital disorder with recurrent attacks of localized swelling of submucosal and subcutaneous tissue, or both caused by a deficiency of the plasma protein C1 inhibitor. It is caused by heterozygous defects in the C1 inhibitor gene located on chromosome 11q, and it has an autosomal dominant inheritance pattern. This disease afflicts 1 in 10,000 to 1 in 150,000 persons. Hereditary angioedema has been reported in all races, and no sex predominance has been found. Skin and visceral organs may be involved by the typically massive local edema. The most commonly involved
Клинический случайСтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The activation of inflammation and coagulation cascades is part of the pathogenesis of adult respiratory distress syndrome (RDS). Previous studies have demonstrated contact activation in preterm infants with RDS, whereas no concordant results have been found with complement activation. In this study, both systems were investigated in preterm infants with severe RDS and related to surfactant response. Thirty preterm newborns with severe respiratory distress (FiO2 > 0.5), but with no evidence of infection or fetal acidosis, were studied. Eighteen healthy preterm newborns of similar gestational a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synovial fluids drawn from joints of patients suffering from rheumatoid arthritis were investigated for their concentrations of proteins and activation markers of the complement, coagulation and fibrinolytic systems. A broad spectrum of plasmatic inhibitors and other hemostatic proteins were detectable by immunologic assays. Compared to normal plasma concentration ranges, levels of alpha 2-antiplasmin, antithrombin III, heparin-cofactor II, factor H, alpha 2-macroglobulin, inter-alpha-trypsin inhibitor, fibrinogen and particularly high molecular weight kininogen were found to be decreased when
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
There have been significant breakthroughs in understanding the pathophysiology of hereditary angioedema in the past several years. Owing to this, patients now have several therapeutic options for management of both acute attacks and prophylactic therapy. Navigating these options can be confusing to patients and clinicians alike. This is even more evident in the pediatric and adolescent populations secondary to differing lifestyles in these age groups, needing to understand the goals of various family members, and differing ages of approvals for medications. This Yardstick provides evidence-bas
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background: A diagnosis of hereditary angioedema (HAE) with normal C1 esterase inhibitor (HAE-nl-C1-INH) can be challenging and pharmacologic management is not well defined. Objective: The objective was to discuss practical considerations in the clinical management of HAE-nl-C1-INH by using illustrative clinical vignettes to highlight and/or address select challenges. Methods: This was a narrative review. Results: Symptoms of HAE-nl-C1-INH overlap with HAE types I and II; the heterogeneity of presentation and symptom burden are diagnostic challenges. A patient history, with particular attentio
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюКомментарийПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema is a rare, autosomal dominant disease inherited. The cause is a quantitative or qualitative congenital deficit in C1 inhibitor. Various clinical symptoms, in particular of sub-cutaneous, upper airways and digestive origin, have been described. Life threatening conditions may be observed. Little information is available on digestive tract localization corresponding to intestinal intussusception associated with hereditary angioedema in children. We report a case of hereditary angioedema observed in a 15-years-old girl who presented such features. We propose a review of the
Клинический случайАннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary Angioedema (HAE) due to C1-esterase inhibitor (C1-INH) deficiency or dysfunction (C1-INH-HAE), is an autosomal dominant genetic disease characterized by recurrent cutaneous and submucosal swelling episodes most often caused by heterozygous pathogenic Single Nucleotide Variants (SNVs), small insertions or deletions (indels) or Copy Number Variants (CNVs) in the SERPING1 gene, coding for C1-INH. Rare subtypes of HAE not associated with SERPING1 pathogenic variants (nC1-INH-HAE) have been described. This case report aimed to characterize a 55-year-old proband, without a family history
Клинический случайПисьмо в редакциюПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) is a rare hereditary disease characterized by edema, which can be life-threatening in case of swelling in the larynx. The most common form of HAE is caused by a mutation of the SERPING1 gene and is characterized by a deficiency (type I) or loss of function (type II) of the C1 inhibitor (C1-INH), leading to excessive production of bradykinin. In contrast, the HAE-nC1-INH entity is associated with a normal C1-INH protein and is caused by mutations in other genes. Because HAE is a rare and often underdiagnosed disease, it may take years from symptom onset to diagnosis.
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) is typically caused by a deficiency of the protease inhibitor C1 inhibitor (C1INH). The absence of C1INH activity on plasma kallikrein and factor XIIa leads to overproduction of the vasoactive peptide bradykinin, with resulting angioedema. As the primary site of C1INH and prekallikrein production, the liver is recognized as an important therapeutic target in HAE, leading to the development of hepatic-focused treatment strategies such as GalNAc-conjugated antisense technology and gene modification. This report reviews currently available data on hepatic-focused inter
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Coronavirus disease 2019 (COVID-19) is frequently associated with severe systemic consequences, including vasculitis, a hyperinflammatory state and hypercoagulation. The mechanisms leading to these life-threatening abnormalities are multifactorial. Based on the analysis of publicly available interactomes, we propose that severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 infection directly causes a deficiency in C1 esterase inhibitor, a pathogen-specific mechanism that may help explain significant systemic abnormalities in patients with COVID-19.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement deficiencies are known to be associated with increased susceptibility to bacterial infections. In the present study we investigated 80 patients with either a history of pneumococcal bacteremic infection, or recurrent pneumonia, or both. Hemolytic screening tests for complement deficiency were performed and serum concentrations of C1q, C1s, C2, C3, C4, C4 isotypes, factor B, factor D, and properdin were determined. Complete deficiencies of single complement proteins were not found. 10 patients (12%) had a C4 isotype deficiency, but the frequency of homozygous C4A and C4B deficiency w
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) is a rare disorder characterized by recurrent attacks of swelling that may involve multiple anatomical locations. In the majority of patients, it is caused by a functional or quantitative defect in the C1 inhibitor (C1-INH), which is an important regulator of the complement, fibrinolytic, kallikrein-kinin and coagulation systems. Standard treatments used for other types of angioedema are ineffective for HAE. Traditional therapies for HAE, including fresh frozen plasma, epsilon-aminocaproic acid and danazol, may be well tolerated and effective in some patients; howev
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.