Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
322 публикаций
Поиск: 162 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 99 с найденным полным текстом
Biopsy specimens of skin lesions from three patients with discoid lupus erythematosus and six patients with systemic lupus erythematosus contained the membrane attack complex, which comprises C5b through C9, as well as immune complexes at the dermal-epidermal junction. The basilar epithelium in these areas was vacuolated and edematous, and the dermis contained an inflammatory infiltrate. In contrast, 19 of 29 specimens of normal-appearing skin from patients with discoid or systemic lupus erythematosus showed only immune complexes at the dermal-epidermal junction, without the membrane attack co
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Seventeen patients with sporadic meningococcal meningitis, registered in Fukuoka city, were studied for complement deficiency. Four of the seventeen had a selective deficiency of the ninth component of the complement (C9), four had a deficiency of the seventh component of the complement (C7), and one had a deficiency of the fifth component of the complement (C5) as determined by both hemolytic and antigenic assay. Family studies suggested that these complement deficiencies in the present study were hereditary. Based on the incidence (0.036% of homozygous C9 deficiency in Fukuoka (171 C9 defici
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement protein C5 initiates assembly of the membrane attack complex. This remarkable process results in lysis of target cells and is fundamental to mammalian defense against infection. The 150-amino acid residue domain at the C terminus of C5 (C5-C345C) is pivotal to C5 function. It interacts with enzymes that convert C5 to C5b, the first step in the assembly of the membrane attack complex; it also binds to the membrane attack complex components C6 and C7 with high affinity. Here a recombinant version of this C5-C345C domain is shown to adopt the oligosaccharide/oligonucleotide binding
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Borrelia (B.) bavariensis, B. burgdorferi, B. afzelii, B. garinii, B. spielmanii, and B. mayonii are the causative agents in Lyme disease. Lyme disease spirochetes reside in infected Ixodes ticks and are transferred to mammalian hosts during tick feeding. Once transmitted, spirochetes must overcome the first line of defense of the innate immune system either by binding complement regulators or by terminating the formation of the membrane attack complex (MAC). In B. bavariensis, the proteins BGA66 and BGA71 inhibit complement activation by interacting with the late complement components C7, C8,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sixty one Tunisian adult patients with bacterial meningitis were screened for complement deficiency. Functional activity of the classical and the alternative pathways of complement (CH50 and AP50 respectively) were measured according to standard haemolytic procedures. Serum concentrations of C3 and C4 were determined by nephelometry. Late complement component (C5-C9) and properdin concentrations were assessed by double-ligand EISA. Complement deficiency was found in eight patients (13%): Seven had late complement component deficiency (three C7 deficiency, two C5 deficiency, one C6 deficiency a
Аннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recessive dystrophic epidermolysis bullosa (RDEB) is a rare genetic disease caused by loss of function mutations in the gene coding for collagen VII (C7) due to deficient or absent C7 expression. This disrupts structural and functional skin architecture, leading to blistering, chronic wounds, inflammation, important systemic symptoms affecting the mouth, gastrointestinal tract, cornea, and kidney function, and an increased skin cancer risk. RDEB patients have an extremely poor quality of life and often die at an early age. A frequent class of mutations in RDEB is premature termination codons (
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ten Tunisian patients, with homozygote sickle cell disease and asplenia were studied to investigate and to determine possible immunological function defects. Obtained results directed us to an abnormality of the alternate complement pathway activation which is expressed by a decreased hémolytic activity, while the classic pathway is normal. Quantification of C3, C4, C5, C6, C7 and factor B by immunochemical assay were normal, whereas factor B functional activity was depressed to a mean level of about half of normal in eight patients, IgG was increased in one subject and IgA in two others. Nume
Сравнительное исследованиеАннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A case of meningococcal purpura fulminans is reported in a 22-year-old woman who also suffered from a congenital deficiency in the seventh component of the complement system. This was her third episode of recurrent meningitis. In the course of her treatment in intensive care, the septic shock was cured, but she developed Pneumocystis carinii pneumonia. Histological investigations revealed abnormalities in her T-cell population, with a very low T-helper (CD4) to T-suppressor (CD8) ratio. Laboratory data showed that she did not have any antibodies to HIV.
Клинический случайАннотация на английскомСтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The time course of the deposition of the membrane attack complex of complement (MAC) in the skin of a case of pemphigus vulgaris was studied by immunofluorescence technique using monoclonal antibodies to human C5, C6, C7, C8, C9 and C5b-9 neoantigens. Biopsy specimens of skin lesions always contained the MAC-related antigens in the ICS areas. No MAC could be detected in the non-lesional skin. It was also noted that MAC could be generated in vitro on cryostat-sectioned normal human skin by the patient serum in the presence of complement. The titer of this complement-fixing antibody rose during
Клинический случайАннотация на английскомСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The prevalence of deafness and complement deficiencies in association with meningococcal disease caused by uncommon serogroups of meningococci was studied in 30 patients (Group A) and 30 controls with Serogroup B disease (Group B). In Group A 8 patients (26.6%) had hearing impairment in contrast to only 1 patient (3.3%) in Group B (P < 0.01). Complement deficiency was detected in 8 patients (26.6%) of Group A whereas none of the Group B patients showed a defect in the complement system (P < 0.01). Association between complement deficiencies and meningococcal disease was detected for Serogroups
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Leptospirosis is a severe worldwide zoonotic disease caused by pathogenic Leptospira spp. It has been demonstrated that pathogenic leptospires are resistant to the bactericidal activity of normal human serum while saprophytic strains are susceptible. Pathogenic strains have the ability to bind soluble complement regulators and these activities are thought to contribute to bacterial immune evasion. One strategy used by some pathogens to evade the complement cascade, which is not well explored, is to block the terminal pathway. We have, thus, examined whether leptospires are able to interact wit
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activation products of the early complement components C1, C4 and C3 can be found colocalized with diffuse and fibrillar beta-amyloid (beta/A4) deposits in Alzheimer's disease (AD) brains. Immunohistochemically, C1-esterase inhibitor (C1-Inh) and the C1 subcomponents C1s and C1r can not, or only occasionally, be detected in plaques or in astrocytes. The present finding that C1q, C1s and C1-Inh mRNA are present in both AD and control brains suggests that the variable immunohistochemical staining results for C1r, C1s and C1-Inh are due to a rapid consumption, and that the inability to detect C1s
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We report on the case of fatal "purpura fulminans" caused by Neisseria meningitidis W135 that occurred in a young French soldier vaccinated a few months earlier with the tetravalent conjugate vaccine ACYW135. Biological investigations revealed adequate titers of postvaccination antibodies against serogroups A, C, and W135 and led to the post-mortem diagnosis of a complete C7 complement deficiency. Late complement component deficiency is a well-known risk factor of meningococcal diseases, but usually exposes to recurrent mild infections, whereas severe invasive meningococcal diseases are more l
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nongroupable meningococci or bacteria related to the genus Neisseria rarely cause meningitis. Complement deficiency has been identified as a major predisposing factor for meningococcal disease. To assess whether patients with meningitis due to such strains have a complement deficiency, we studied 12 persons. Six patients had meningitis due to nongroupable strains of meningococci, and six patients had meningitis due to Moraxella species or Acinetobacter species. Inherited complement component C7 or C8 deficiency was found in two persons who had had meningitis due to nongroupable meningococci, a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitomycin C (MMC) is a widely employed chemotherapeutic agent, particularly in non-muscle invasive bladder cancer (NMIBC), where it functions by inducing DNA cross-linking and promoting tumor cell apoptosis. However, the tumor microenvironment (TME) significantly influences the therapeutic efficacy of MMC. Among the key regulators within the TME, the complement system and the coagulation pathway play a crucial role in modulating immune responses to cancer therapies, including MMC. This article explores the interaction between platinum nanoparticles (PtNPs) with human serum (HS) of NMIBC patien
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A collaborative survey was carried out in Italy on a group of 59 subjects with a past history of meningococcal meningitis. The aim was to evaluate the prevalence of complement deficiencies, the serogroup of meningococci responsible for the disease and other possible immune abnormalities associated with the infection. Complement analysis allowed the detection of 10 cases (17%) with deficiencies of the terminal components, and in particular six cases of C8 beta, three of C7 and one of C6 defect. Half of the subjects with complement deficiencies had recurrences of meningitis and developed the inf
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Terminal complement complex (TCC) and C1r-C1s-C1 inhibitor complex (C1/C1 INH) concentrations were measured in plasma and synovial fluid from patients with arthritis and related to other measures of disease activity. Both TCC and C1/C1 INH concentrations were significantly increased in patients with rheumatoid arthritis (RA) compared with patients with osteoarthritis (plasma and synovial fluid, P less than 0.05) and normal subjects (plasma only, P less than 0.001). In the patients with RA, there was no correlation between plasma or synovial fluid TCC concentrations and IgM rheumatoid factor, i
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A 20-y-old male presented with symptoms of meningococcal sepsis and died despite appropriate medical interventions. Blood cultures grew N. meningitidis serogroup Y. The patient had received the meningococcal quadrivalent (A,C,W-135,Y) polysaccharide vaccine 15 mo previously. Because the patient had a history of meningococcal meningitis at age 10, archived serum was obtained for further analysis. Complement component C7 was found to be deficient, and antibody levels to meningococcal polysaccharides were undetectable for two serogroups and low for the infecting serogroup 10 mo post-vaccination.
Клинический случайСтатьяПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The allotypes of C6, C7, factor B (BF) and factor I (IF) of the human complement system were studied in 11 Japanese patients with pemphigus (5 with pemphigus vulgaris and 6 with pemphigus foliaceus) and 17 with bullous pemphigoid (BP) to investigate the genetic background of these diseases. The allotypes were detected by using isoelectric focusing and immunoblotting. The frequency for IF*A allele in the pemphigus patients was significantly higher (p = 0.009) than that in healthy controls (n = 60). A significant association of IF A allotype with pemphigus was also observed (p = 0.027), with a r
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: The microbial community plays a crucial role in the pathological microenvironment. However, the structure of the microbial community within endometriotic lesions and its impact on the microenvironment is still limited.
METHODS: All 55 tissue samples, including ovarian ectopic (OEMs) and normal (NE) endometrium, were subjected to 16S rRNA sequencing, metabolomic and proteomic analysis.
RESULTS: We found the abundance of Tuzzerella is significantly lower in OEMs compared to NE tissue (p < 0.01). We selected samples from these two groups that exhibited the most pronounced differen
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.