m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

1568 публикаций

Поиск: 178 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 881 с найденным полным текстом

Determining and understanding the control of flux. An illustration in submitochondrial particles of how to validate schemes of metabolic control.

Two complementary methods were used to determine how the rate of respiration and that of ATP hydrolysis were controlled in rat liver submitochondrial particles. In the first, 'direct control analysis' method, respiration was titrated with malonate, antimycin or cyanide at 20, 30 and 37 degrees C, to determine the flux control exerted by succinate dehydrogenase, cytochrome bc1 complex and cytochrome c oxidase, respectively. Together, the three respiratory complexes only controlled the flux by about 50%, leaving the other 50% of flux control to the H+ leak. In the second, 'elasticity based' meth

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 10491087Открыть статью

Artesunate alleviates schistosomiasis-induced liver fibrosis by downregulation of mitochondrial complex Ⅰ subunit NDUFB8 and complex Ⅲ subunit UQCRC2 in hepatic stellate cells.

Hepatic stellate cells (HSCs) play a key role in the pathogenesis of hepatic fibrosis. Inhibition of the HSCs activity is an ideal strategy in the treatment of fibrosis, but there is no drug yet for this strategy. Artesunate (ART) has been shown to protect liver from fibrosis through inhibition of HSCs activity. However, the mechanism of ART activity remains to be fully uncovered. In this study, we tested ART in a mouse model of hepatic fibrosis established in the schistosomiasis-infected mice. The mechanism of ART action was investigated in the HSC cell line LX-2. ART significantly inhibited

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33264632Открыть статью

Oxidation process of bovine heart ubiquinol-cytochrome c reductase as studied by stopped-flow rapid-scan spectrophotometry and simulations based on the mechanistic Q cycle model.

Stopped-flow rapid-scan spectrophotometry was employed to study complicated oxidation processes of ubiquinol-cytochrome c reductase (QCR) that was purified from bovine heart mitochondria and maximally contained 0.36 mol of ubiquinone-10/mol of heme c1. When fully reduced QCR was allowed to react with dioxygen in the presence of cytochrome c plus cytochrome c oxidase, the oxidation of b-type hemes accompanied an initial lag, apparently low potential heme bL was oxidized first, followed by high potential heme bH. Antimycin A inhibited the oxidation of both b-type hemes. The oxidation of heme c1

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 9211907Открыть статью

Mononuclear Non-Heme Iron(III)-Peroxo Complexes in Oxidative N-Demethylation Reaction as a Chemical Model Study of Rieske Oxygenases.

Mononuclear nonheme iron(III)-peroxo complexes bearing N-tetramethylated cyclam (n-TMC) ligands, [FeIII(O2)(n-TMC)]+ (n = 12, 13, and 14), have recently shown highly intriguing reactivities in various oxidation reactions, such as the cis-dihydroxylation and C-H functionalization reactions, which were previously associated only with high-valent iron-oxo intermediates in heme and nonheme iron enzymes. Herein, we extend our study to report [FeIII(O2)(n-TMC)]+ mediated N-demethylation of N,N-dimethylanilines (DMAs), another reaction that was previously associated only with high-valent iron-oxo cor

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41556738Открыть статью

Redox and structural determinants of mitochondrial complex III inhibition by triphenylphosphonium-conjugated atovaquone analogs.

Growing evidence indicates that cancer cell mitochondria remain functional and represent attractive therapeutic targets. Mitochondria-targeted drug delivery commonly uses triphenylphosphonium (TPP+)-conjugated compounds, which preferentially accumulate in cancer cell mitochondria because of their highly negative membrane potential. Many TPP+-conjugated agents inhibit mitochondrial electron transport chain complexes I and II, suppressing mitochondrial respiration and cancer cell proliferation. Recent studies suggest that electron-withdrawing substituents, such as trifluoromethyl groups, on the

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42691970Открыть статью

Mitochondrial myopathy with a defect of mitochondrial-protein transport.

Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.

Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 2113185Открыть статью

Integrated 'omics analysis reveals new drug-induced mitochondrial perturbations in human hepatocytes.

We performed a multiple 'omics study by integrating data on epigenomic, transcriptomic, and proteomic perturbations associated with mitochondrial dysfunction in primary human hepatocytes caused by the liver toxicant valproic acid (VPA), to deeper understand downstream events following epigenetic alterations in the mitochondrial genome. Furthermore, we investigated persistence of cross-omics changes after terminating drug treatment. Upon transient methylation changes of mitochondrial genes during VPA-treatment, increasing complexities of gene-interaction networks across time were demonstrated,

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29501571Открыть статью

Targeting the mitochondrial electron transport chain of Plasmodium falciparum: new strategies towards the development of improved antimalarials for the elimination era.

Despite intense efforts, there has not been a truly new antimalarial, possessing a novel mechanism of action, registered for over 10 years. By virtue of a novel mode of action, it is hoped that the global challenge of multidrug-resistant parasites can be overcome, as well as developing drugs that possess prophylaxis and/or transmission-blocking properties, towards an elimination agenda. Many target-based and whole-cell screening drug development programs have been undertaken in recent years and here an overview of specific projects that have focused on targeting the parasite's mitochondrial el

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24024949Открыть статью

Respiratory complex III dysfunction in humans and the use of yeast as a model organism to study mitochondrial myopathy and associated diseases.

The bc1 complex or complex III is a central component of the aerobic respiratory chain in prokaryotic and eukaryotic organisms. It catalyzes the oxidation of quinols and the reduction of cytochrome c, establishing a proton motive force used to synthesize adenosine triphosphate (ATP) by the F1Fo ATP synthase. In eukaryotes, the complex III is located in the inner mitochondrial membrane. The genes coding for the complex III have a dual origin. While cytochrome b is encoded by the mitochondrial genome, all the other subunits are encoded by the nuclear genome. In this review, we compile an exhaust

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23220121Открыть статью

Complex III deficiency due to an in-frame MT-CYB deletion presenting as ketotic hypoglycemia and lactic acidosis.

Complex III deficiency due to a MT-CYB mutation has been reported in patients with myopathy. Here, we describe a 15-year-old boy who presented with metabolic acidosis, ketotic hypoglycemia and carnitine deficiency. Electron transport chain analysis and mitochondrial DNA sequencing on muscle tissue lead to the eventual diagnosis of complex III deficiency. This case demonstrates the critical role of muscle biopsies in a myopathy work-up, and the clinical efficacy of supplement therapy.

Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26937408Открыть статью

The Thienopyrimidinone Gamhépathiopine Targets the QO Site of Plasmodium falciparum Cytochrome b.

Chemotherapy remains a key component of the arsenal of tools to fight malaria. Specifically, new drugs with diverse mechanism(s) of action are required to combat existing drug resistance. Here, we describe comprehensive studies to determine the molecular target(s) of gamhépathiopine, a thienopyrimidinone showing promise for the treatment of malaria. In vitro evolution of gamhépathiopine resistance and whole genome analyses identified mutations within the QO site of Plasmodium falciparum cytochrome b, part of complex III of the electron transport chain. Subsequent biochemical assays demonstrate

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40460517Открыть статью

Dual Function of Mitochondrial Complex III in Plasmodium falciparum.

Complex III of the malaria parasite mitochondrial electron transport chain (mtETC) has been validated as an attractive target for currently used antimalarials. We previously showed that the main function of mtETC in blood stage Plasmodium falciparum is to regenerate ubiquinone, which serves as an obligatory co-substrate of dihydroorotate dehydrogenase (DHOD), an essential mitochondrial enzyme for pyrimidine biosynthesis. P. falciparum can be rendered resistant to all mtETC inhibitors by provision of a bypass mediated by cytosolic yeast DHOD, a fumarate-reducing enzyme. Malaria parasite mitocho

СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41256589Открыть статью

Mitochondrial DNA background modulates the assembly kinetics of OXPHOS complexes in a cellular model of mitochondrial disease.

Leber's hereditary optic neuropathy (LHON), the most frequent mitochondrial disorder, is mostly due to three mitochondrial DNA (mtDNA) mutations in respiratory chain complex I subunit genes: 3460/ND1, 11778/ND4 and 14484/ND6. Despite considerable clinical evidences, a genetic modifying role of the mtDNA haplogroup background in the clinical expression of LHON remains experimentally unproven. We investigated the effect of mtDNA haplogroups on the assembly of oxidative phosphorylation (OXPHOS) complexes in transmitochondrial hybrids (cybrids) harboring the three common LHON mutations. The steady

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 18806273Открыть статью

Dual function of mitochondrial complex III in Plasmodium falciparum.

Complex III of the malaria parasite mitochondrial electron transport chain (mtETC) has been validated as an attractive target for currently used antimalarials. We previously showed that the main function of mtETC in blood stage Plasmodium falciparum is to regenerate ubiquinone, which serves as an obligatory co-substrate of dihydroorotate dehydrogenase (DHOD), an essential mitochondrial enzyme for pyrimidine biosynthesis. P. falciparum can be rendered resistant to all mtETC inhibitors by provision of a bypass mediated by cytosolic yeast DHOD, a fumarate-reducing enzyme. Malaria parasite mitocho

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41719230Открыть статью

Reduced levels of mitochondrial complex I subunit NDUFB8 and linked complex I + III oxidoreductase activity in the TgCRND8 mouse model of Alzheimer's disease.

Bioenergetic failure is a feature of Alzheimer's disease (AD). We examined mitochondrial function in the amyloid-β protein precursor transgenic 'TgCRND8' mouse model of AD. Activities of NADH: cytochrome c reductase (complex I + III) and cytochrome oxidase (complex IV) of the electron transport chain, as well as those of α-ketoglutarate dehydrogenase (α-KGDH) and pyruvate dehydrogenase (PDH) were assessed in brains of 45 week-old mice. Complex I + III activity was reduced by almost 50%, whereas complex IV, α-KGDH, and PDH activities were unaffected. Reduced activity coincided with decreased ex

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24217272Открыть статью

Iron starvation confers azole tolerance in Aspergillus fumigatus hyphae via mitochondrial function modulation.

Antifungal tolerance, a transient survival state distinct from genetic resistance, poses a significant challenge to antifungal therapy. However, the factors that induce antifungal tolerance and their underlying mechanisms remain poorly understood. Here, we demonstrate that iron starvation exerts a paradoxical effect on azole susceptibility in the human pathogenic filamentous fungus Aspergillus fumigatus by specifically increasing azole tolerance in hyphae while reducing the minimal inhibitory concentration against both conidia and hyphae. This hyphal tolerance could be quantified using a newly

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42294681Открыть статью

Activation of mitochondrial STAT-3 and reduced mitochondria damage during hypothermia treatment for post-cardiac arrest myocardial dysfunction.

While therapeutic hypothermia improves the outcomes of individuals in cardiac arrest, the hemodynamic responses and mechanisms which underlie hypothermia-induced cardioprotection are not fully understood. Therefore, we investigated the mechanism by which induced hypothermia preserves cardiac function and protects against mitochondrial damage following cardiac arrest. Cardiac arrest was induced in adult male Wistar rats by asphyxiation for 8.5 min. Following resuscitation, the animals were randomly assigned to a hypothermia (32 °C) or normothermia (37 °C) group. Monitoring results showed that c

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26471891Открыть статью

Role of mitochondrial electron transport chain dysfunction in Cr(VI)-induced cytotoxicity in L-02 hepatocytes.

BACKGROUND: Hexavalent chromium [Cr(VI)] and its compounds (e.g. chromates), which are extensively used in numerous industrial processes including leather tanning and steel manufacturing, are considered as priority pollutants. There is growing evidence supporting that Cr(VI) could be a human carcinogen that induces primary liver cancer after oral exposure, and this sheds light on the importance of the investigation of Cr(VI)-induced hepatotoxicity. Although it is known that mitochondria are major targets for heavy metals, the mechanisms of electron transfer chain (ETC) dysfunction involved in

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24732427Открыть статью

Skeletal muscle electron transport chain dysfunction after sepsis in rats.

BACKGROUND: The derangement in oxygen utilization occurring during sepsis is likely to be linked to impaired mitochondrial functioning. Skeletal muscle comprises 50%-60% of body cell mass and represents the largest organ potentially affected by systemic inflammation. Thus, we investigated whether sepsis induced by cecal ligation and puncture (CLP) modifies mitochondrial activity in respiratory and nonrespiratory skeletal muscle. MATERIALS AND METHODS: Wistar rats were subjected to CLP and at different times, diaphragm and quadriceps were removed for the determination of electron transfer chai

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 21316710Открыть статью

Impact of the mitochondrial genetic background in complex III deficiency.

BACKGROUND: In recent years clinical evidence has emphasized the importance of the mtDNA genetic background that hosts a primary pathogenic mutation in the clinical expression of mitochondrial disorders, but little experimental confirmation has been provided. We have analyzed the pathogenic role of a novel homoplasmic mutation (m.15533 A>G) in the cytochrome b (MT-CYB) gene in a patient presenting with lactic acidosis, seizures, mild mental delay, and behaviour abnormalities. METHODOLOGY: Spectrophotometric analyses of the respiratory chain enzyme activities were performed in different tissue

Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 20862300Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты