Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
338 публикаций
Поиск: 74 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 10 с найденным полным текстом
Actin polymerization provides the driving force for the formation of cell-cell junctions and is mediated by two types of actin nucleators, Arp2/3 and formins. Proteins required for coordinately linking cadherin-mediated adhesion to Arp2/3-dependent versus formin-dependent nucleation have yet to be defined. Here we show a role for Abi, the Abi-binding partner Nap1, and the Nap1-binding protein Sra1 in the regulation of cadherin-dependent adhesion. We found that Abi, which is known to interact with Wave, leading to activation of the Arp2/3 complex, is also capable of interacting with the Diaphan
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Polycystic kidney disease (PKD), the most common genetic nephropathy, is caused by the loss/loss of function of polycystin-1 (PC1) or 2 (PC2) and characterized by cyst formation and fibrosis. A key feature of PKD is mitochondrial fragmentation, but the underlying mechanism is unknown. Since PC1/PC2 loss induces RhoA activation and fibrogenesis, we hypothesized that RhoA might also trigger general and/or PC1/2 loss-induced mitochondrial fragmentation. We show that RhoA activation is sufficient to induce DRP1-mediated mitochondrial fission in tubular cells. Importantly, genetic or pharmacologic
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in the INF2 (inverted formin 2) gene, encoding a diaphanous formin family protein that regulates actin cytoskeleton dynamics, cause human focal segmental glomerulosclerosis (FSGS). INF2 interacts directly with certain other mammalian diaphanous formin proteins (mDia) that function as RhoA effector molecules. FSGS-causing INF2 mutations impair these interactions and disrupt the ability of INF2 to regulate Rho/Dia-mediated actin dynamics in vitro. However, the precise mechanisms by which INF2 regulates and INF2 mutations impair glomerular structure and function remain unknown. Here, we
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Nck adaptor protein recruits cytosolic effectors such as N-WASP that induce localized actin polymerization. Experimental aggregation of Nck SH3 domains at the membrane induces actin comet tails--dynamic, elongated filamentous actin structures similar to those that drive the movement of microbial pathogens such as vaccinia virus. Here we show that experimental manipulation of the balance between unbranched/branched nucleation altered the morphology and dynamics of Nck-induced actin comets. Inhibition of linear, formin-based nucleation with the small-molecule inhibitor SMIFH2 or overexpressi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
FUBI (failure of ureteric bud invasion) is a highly inbred strain of mouse with a high spontaneous incidence of uni- or bilateral renal agenesis (60%). Bilateral renal agenesis is lethal within 2 days after birth. The primary defect of FUBI is failure of the ureteric bud to penetrate into the metanephric mesenchyme at around embryonic day 11, resulting in apoptosis of metanephric cells and leading to renal agenesis on the affected side. The metanephros seemed to be normal because co-culturing of the FUBI metanephros with homologous spinal cord induced differentiation of the rudiment, but co-cu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Three classes of proteins are known to nucleate new filaments: the Arp2/3 complex, formins, and the third group of proteins that contain ca. 25 amino acid long actin-binding Wiskott-Aldrich syndrome protein homology 2 domains, called the WH2 repeats. Crystal structures of the complexes between the actin-binding WH2 repeats of the Spire protein and actin were determined for the Spire single WH2 domain D, the double (SpirCD), triple (SpirBCD), quadruple (SpirABCD) domains, and an artificial Spire WH2 construct comprising three identical D repeats (SpirDDD). SpirCD represents the minimal function
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Filopodia are finger-like protrusive structures, containing actin bundles. By incubating frog egg extracts with supported lipid bilayers containing phosphatidylinositol 4,5 bisphosphate, we have reconstituted the assembly of filopodia-like structures (FLSs). The actin assembles into parallel bundles, and known filopodial components localize to the tip and shaft. The filopodia tip complexes self-organize--they are not templated by preexisting membrane microdomains. The F-BAR domain protein toca-1 recruits N-WASP, followed by the Arp2/3 complex and actin. Elongation proteins, Diaphanous-related
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
For over a decade, the actin-related protein 2/3 (ARP2/3) complex, a handful of nucleation-promoting factors and formins were the only molecules known to directly nucleate actin filament formation de novo. However, the past several years have seen a surge in the discovery of mammalian proteins with roles in actin nucleation and dynamics. Newly recognized nucleation-promoting factors, such as WASP and SCAR homologue (WASH), WASP homologue associated with actin, membranes and microtubules (WHAMM), and junction-mediating regulatory protein (JMY), stimulate ARP2/3 activity at distinct cellular loc
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in Inverted Formin 2 (INF2), a diaphanous formin family protein that regulates actin cytoskeleton dynamics, cause focal segmental glomerulosclerosis (FSGS) and Charcot-Marie-Tooth Disease (CMT) in humans. In addition to directly remodeling actin filaments in vitro, we have shown that INF2 regulates intracellular actin dynamics and actin dependent cellular behavior by opposing Rhoa/Dia signaling. As a step towards a better understanding of the human kidney disease, we wanted to explore the relevance of these findings to the in vivo situation. We used dose dependent knockdown of INF2 t
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
One of the earliest mapped human deafness genes, DIAPH1, encodes the formin DIAPH1. To date, at least three distinct mutations in the C-terminal domains and two additional mutations in the N-terminal region are associated with autosomal dominant hearing loss. The underlying molecular mechanisms are not known, and the role of formins in the inner ear is not well understood. In this study, we use biochemical assays to test the hypotheses that autoinhibition and/or actin assembly activities are disrupted by DFNA1 mutations. Our results indicate that C-terminal mutant forms of DIAPH1 are functiona
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Wiskott-Aldrich Syndrome (WAS) family proteins are Arp2/3 activators that mediate the branched-actin network formation required for cytoskeletal remodeling, intracellular transport and cell locomotion. Wasp and Scar/WAVE, the two founding members of the family, are regulated by the GTPases Cdc42 and Rac, respectively. By contrast, linear actin nucleators, such as Spire and formins, are regulated by the GTPase Rho. We recently identified a third WAS family member, called Wash, with Arp2/3-mediated actin nucleation activity. We show that Drosophila Wash interacts genetically with Arp2/3, and als
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nephrotic syndrome (NS) is a leading cause of chronic kidney disease. We found recessive NOS1AP variants in two families with early-onset NS by exome sequencing. Overexpression of wild-type (WT) NOS1AP, but not cDNA constructs bearing patient variants, increased active CDC42 and promoted filopodia and podosome formation. Pharmacologic inhibition of CDC42 or its effectors, formin proteins, reduced NOS1AP-induced filopodia formation. NOS1AP knockdown reduced podocyte migration rate (PMR), which was rescued by overexpression of WT Nos1ap but not by constructs bearing patient variants. PMR in NOS1
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spindle orientation plays a pivotal role in tissue morphogenesis. An asymmetric anthrax receptor cap is revealed to promote activation of a formin to orient the spindle along the planar cell polarity (PCP) axis in zebrafish dorsal epiblast cells.
СтатьяКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Actin filament organization in cardiomyocytes critically depends on the formin Fhod3, but a role for Fhod3 in skeletal muscle development has not yet been described.
RESULTS: We demonstrate here that in zebrafish mutated for one of two fhod3 paralog genes, fhod3a, skeletal muscle of the trunk appears normal through 2 days post-fertilization, but afterward exhibits myofibril damage, including gaps between myofibrils and myofibril fragmentation. Despite the progressive nature of the myofibril damage, fhod3a mutants differ from muscular dystrophy models in that damage is exacerbated
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Delivery of bacterial toxins to host cells is hindered by host protective barriers. This obstruction dictates a remarkable efficiency of toxins, a single copy of which may kill a host cell. Efficiency of actin-targeting toxins is further hampered by an overwhelming abundance of their target. The actin cross-linking domain (ACD) toxins of Vibrio species and related bacterial genera catalyze the formation of covalently cross-linked actin oligomers. Recently, we reported that the ACD toxicity can be amplified via a multivalent inhibitory association of actin oligomers with actin assembly factors
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Key steps in regulating actin dynamics are the de novo nucleation and elongation of actin filaments, which can be catalysed by a limited number of proteins and protein complexes. Among these, Arp2/3 complex and formins are the best studied. Arp2/3-complex activity is controlled through signalling-dependent association with nucleation-promoting factors, such as the WASP/WAVE family proteins. A common theme for these molecules, which is well established for WAVEs but is only just beginning to emerge for WASPs, is that they act as coincident detectors of a variety of signalling pathways through t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: Mutations of the inverted formin 2 gene (INF2), which encodes a member of the formin family, cause autosomal dominant focal segmental glomerulosclerosis (FSGS) and Charcot-Marie-Tooth (CMT) disease-associated FSGS. However, their role in idiopathic FSGS remains unclear. This study investigated INF2 localization in the normal adult kidney and its expression in children with idiopathic nephrotic syndrome.
METHODS: We generated a rabbit polyclonal antibody against the conjugated peptide from human INF2 and studied the glomerular expression of INF2 and synaptopodin using normal human adult k
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Actin filament organization in cardiomyocytes critically depends on the formin Fhod3, but a role for Fhod3 in skeletal muscle development has not yet been described.
RESULTS: We demonstrate here that in zebrafish mutated for one of two fhod3 paralog genes, fhod3a, skeletal muscle of the trunk appears normal through 2 days post-fertilization, but afterward exhibits myofibril damage, including gaps between myofibrils and myofibril fragmentation. Despite the apparent progressive nature of myofibril damage, fhod3a mutant embryos differ from muscular dystrophy models in that damage is
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Primary cilia are critical hubs for several signaling pathways, and defects in ciliogenesis or cilia maintenance produce a range of diseases collectively known as ciliopathies. Ciliogenesis requires vesicle trafficking along a network of microtubules and actin filaments to the basal body. The DIAPH1 (Diaphanous-related formin) family of formins promotes both actin polymerization and EB1-dependent microtubule (MT) stability. EB1 and EB3 have previously been implicated in cilia biogenesis to carry out centrosome-related functions. However, the role of DIAPH1 proteins had not been examined. Here
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Filopodia are dynamic, finger-like actin-filament bundles that overcome membrane tension by forces generated through actin polymerization at their tips to allow extension of these structures a few microns beyond the cell periphery. Actin assembly of these protrusions is regulated by accessory proteins including heterodimeric capping protein (CP) or Ena/VASP actin polymerases to either terminate or promote filament growth. Accordingly, the depletion of CP in B16-F1 melanoma cells was previously shown to cause an explosive formation of filopodia. In Ena/VASP-deficient cells, CP deple
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.