Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
11804 публикаций
Поиск: 156 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1808 с найденным полным текстом
The AraC-type transcriptional activator ToxT is a central regulator of Vibrio cholerae virulence, directly controlling expression of the major virulence genes ctxAB and tcpA. Although biotype-specific culture conditions have been widely used to study virulence gene regulation, virulence gene expression patterns are not conserved across V. cholerae strains, particularly within the El Tor biotype. In this study, we investigated strain- and allele-dependent control of toxT expression using isogenic derivatives harboring chromosomally encoded His-tagged toxT alleles, enabling direct comparison of
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Neuroinflammation mediated by microglia activation is the key pathological mechanisms for cerebral ischemia-reperfusion injury (CIRI). This study investigated the role and underlying molecular mechanism of Rhomboid 5 homolog 2 (RHBDF2) in neuroinflammation during CIRI.
METHODS: The in vivo middle cerebral artery occlusion and reperfusion (MCAO/R) mouse model and in vitro HMC3 microglia subjected to oxygen glucose deprivation and reperfusion (OGD/R) were established to mimic CIRI. Real-time PCR, western blot, immunohistochemistry, immunofluorescence, flow cytometry, and co-immunopr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The acquisition of ectopic fibroblast growth factor receptor 1 (FGFR1) expression is well documented in prostate cancer (PCa) progression, notably in conferring tumor growth advantage and facilitating metastasis. However, how FGFR1 contributes to PCa progression is not fully revealed. Here we report that ectopic FGFR1 in PCa cells promotes transferrin receptor 1 (TFR1) expression and expands the labile iron pool (LIP), and vice versa. We further demonstrate that FGFR1 stabilizes iron regulatory proteins 2 (IRP2) and therefore, upregulates TFR1 via promoting IRP2 binding to the IRE of TFR1. Del
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ecotropic viral integration site 1 (EVI1/MECOM) is frequently upregulated in myeloid malignancies. Here, we present an Evi1-transgenic mouse model with inducible expression in hematopoietic stem/progenitor cells (HSPCs). Upon induction of Evi1 expression, mice displayed anemia, thrombocytopenia, lymphopenia, and erythroid and megakaryocyte dysplasia with a significant expansion of committed myeloid progenitor cells, resembling human myelodysplastic syndrome/myeloproliferative neoplasm-like (MDS/MPN-like) disease. Evi1 overexpression prompted HSPCs to exit quiescence and accelerated their proli
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка службы здравоохранения СШАПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lens fibrosis is one of the leading causes of cataract in the elderly population. The primary energy substrate of the lens is glucose from the aqueous humor, and the transparency of mature lens epithelial cells (LECs) is dependent on glycolysis for ATP. Therefore, the deconstruction of reprogramming of glycolytic metabolism can contribute to further understanding of LEC epithelial-mesenchymal transition (EMT). In the present study, we found a novel pantothenate kinase 4 (PANK4)-related glycolytic mechanism that regulates LEC EMT. The PANK4 level was correlated with aging in cataract patients a
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cytochrome P450s (CYP) represent a superfamily of b-type hemoproteins catalyzing oxifunctionalization of a vast array of endogenous and exogenous compounds. The present review focuses on assessment of the topology of prospective determinants in substrate entry and product release channels of mammalian P450s, steering the conformational dynamics of substrate accessibility and productive ligand orientation toward the iron-oxene core. Based on a generalized, CYP3A4-related construct, the sum of critical elements from diverse target enzymes was found to cluster within the known substrate recogniti
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lethal metastasis of primary breast tumors to lymph nodes has been found to be associated with the co-expression of chemokine CXCL13 and its receptor CXCR5. To date, however, the precise molecular events regulating the co-expression of CXCL13 and CXCR5 in the context of breast cancer progression have not been identified. Therefore, to extend our understanding of the drivers of breast cancer metastasis, we undertook a line of investigation in this study in which we demonstrate that the transcriptional regulation of CXCL13 is mediated by the reciprocal activity of RelA and Nrf2, while CXCR5 is t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Schistosomiasis remains a major global health challenge, primarily due to the large number of egg production by sexually mature parasites. However, the cellular basis and regulatory programs governing sexual development and egg production are poorly characterized. Here, we constructed a dynamic single-cell atlas of Schistosoma japonicum (S. japonicum) covering key development stages of sexual maturation and egg production, and integrated it for the first time with spatial transcriptomics to map tissue‑resolved cellular niches. Through bioinformatic analysis and experimental validation, we iden
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA damage checkpoints are essential for coordinating cell cycle arrest and gene transcription during DNA damage response. Exploring the targets of checkpoint kinases in Saccharomyces cerevisiae and other fungi has expanded our comprehension of the downstream pathways involved in DNA damage response. While the function of checkpoint kinases, specifically Rad53, is well documented in the fungal pathogen Candida albicans, their targets remain poorly understood. In this study, we explored the impact of deleting RAD53 on the global transcription profiles and observed alterations in genes associate
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The ability to transition between yeast and filamentous growth states is critical for virulence of the leading human fungal pathogen Candida albicans. Large-scale genetic screens have identified hundreds of genes required for this morphological switch, but the mechanisms by which many of these genes orchestrate this developmental transition remain largely elusive. In this study, we characterized the role of Ent2 in governing morphogenesis in C. albicans. We showed that Ent2 is required for filamentous growth under a wide range of inducing conditions and is also required for virulence in a mous
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Under nutrient-poor conditions, animals must save energy by adjusting their behavior and physiology in order to survive. Although the impact of feeding state on olfactory sensory neuron activity has been well studied, the regulatory mechanisms underlying the transcriptional changes in odorant receptors (Ors) induced by feeding signals are seldom mentioned. Here, we showed that starvation could attenuate antennal responses of Bactrocera dorsalis toward multiple odorants, which could be reverted by sugar re-feeding, but not by a protein-rich diet. Using methyl eugenol (ME) as a paradigm, our stu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The choroid plexus (CP) is an extensively vascularized neuroepithelial tissue that projects into the brain ventricles. The restriction of transepithelial transport across the CP establishes the blood-cerebrospinal fluid (CSF) barrier that is fundamental to the homeostatic regulation of the central nervous system microenvironment. However, the molecular mechanisms that control this process remain elusive. Here we show that the genetic ablation of Sox9 in the hindbrain CP results in a hyperpermeable blood-CSF barrier that ultimately upsets the CSF electrolyte balance and alters CSF protein compo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A major mechanism contributing to synaptic plasticity involves alterations in the number of AMPA receptors (AMPARs) expressed at synapses. Hippocampal CA1 synapses, where this process has been most extensively studied, are highly heterogeneous with respect to their probability of neurotransmitter release, P(r). It is unknown whether there is any relationship between the extent of plasticity-related AMPAR trafficking and the initial P(r) of a synapse. To address this question, we induced metabotropic glutamate receptor (mGluR) dependent long-term depression (mGluR-LTD) and assessed AMPAR traffi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Podosomes are dynamic cell adhesion structures that degrade the extracellular matrix, permitting extracellular matrix remodeling. Accumulating evidence suggests that actin and its associated proteins play a crucial role in podosome dynamics. Caldesmon is localized to the podosomes, and its expression is down-regulated in transformed and cancer cells. Here we studied the regulatory mode of caldesmon in podosome formation in Rous sarcoma virus-transformed fibroblasts. Exogenous expression analyses revealed that caldesmon represses podosome formation triggered by the N-WASP-Arp2/3 pathway. Conver
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
An ideal in vitro system to study somitogenesis is induced presomitic mesoderm (UiPSM); the regulatory pathways of this system are not well understood. Here, integrated multi-omic and functional analyses were performed to elucidate the roles of Wnt signaling and EPZ5676 in UiPSM reprogramming. The findings showed that the Wnt/β-catenin signaling activation by CHIR is essential to induce UiPSM, which facilitates chromatin remodeling and the activation of major presomitic mesoderm (PSM) transcription factors (TFs). Conversely, EPZ5676 controls when reprogramming occurs and increases the efficien
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatic daily rhythms are coordinated by feeding and the molecular circadian clock, ensuring metabolic homeostasis. Disrupted feeding schedules promote circadian misalignment and metabolic diseases but the underlying mechanisms remain scarce. Post-translational modifications have emerged as key regulators of circadian metabolic outputs. Here, we show that the mitochondrial enzyme Acyl-CoA synthetase family member 3 (ACSF3) oscillates in phase with different feeding schedules to drive rhythmic lysine-malonylation and coordinate daily hepatic metabolism. Hepatic Acsf3 knockdown drastically affec
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Emodin (EO) is a naturally occurring anthraquinone with promising anticancer activity; however, its clinical application is limited by poor aqueous solubility and low bioavailability. Herein, we demonstrate that surface engineering of fluorescent SBA-15 nanocarriers governs the intracellular fate of EO by modulating drug confinement, release behavior, intracellular trafficking, and apoptotic responses. SBA-15 was functionalized with aminopropyl groups and a fluorescent moiety to generate traceable nanocarriers with distinct drug-carrier interactions. Physicochemical characterization (SAXS, BET
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic lymphocytic leukaemia (CLL) is characterised by malignant mature-like B cells. Supportive to CLL cell survival is chronic B-cell receptor (BCR) signalling; however, emerging evidence demonstrates CLL cells proliferate in response to T-helper (Th) cells in a CD40L-dependent manner. We showed provision of Th stimulation via CD40L upregulated CD45 phosphatase activity and BCR signalling in non-malignant B cells. Consequently, we hypothesised Th cell upregulation of CLL cell CD45 activity may be an important regulator of CLL BCR signalling and proliferation. Using patient-derived CLL cells
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Toxoplasma gondii is a ubiquitous pathogen infecting one third of the world's population and diverse animals. It has a complex life cycle alternating among different developmental stages, which contributes to its transmission and pathogenesis. The parasite has a sophisticated gene regulation network that enables timely expression of genes at designated stages. However, little is known about the underlying regulatory mechanisms. Here, we identified an AP2 family transcription factor named TgAP2X-4, which was crucial for parasite growth during the acute infection stage. TgAP2X-4 deletion leads t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Increasing resistance to antifungal therapy is an impediment to the effective treatment of fungal infections. Candida glabrata is an opportunistic human fungal pathogen that is inherently less susceptible to cost-effective azole antifungals. Gain-of-function mutations in the Zn-finger pleiotropic drug resistance transcriptional activator-encoding gene CgPDR1 are the most prevalent causes of azole resistance in clinical settings. CgPDR1 is also transcriptionally activated upon azole exposure; however, factors governing CgPDR1 gene expression are not yet fully understood. Here, we have uncovered
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.