MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

3 865 публикаций

Поиск: 44 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2 607 с найденным полным текстом

Microglia polarization in nociplastic pain: mechanisms and perspectives.

Nociplastic pain is the third classification of pain as described by the International Association for the Study of Pain (IASP), in addition to the neuropathic and nociceptive pain classes. The main pathophysiological mechanism for developing nociplastic pain is central sensitization (CS) in which pain amplification and hypersensitivity occur. Fibromyalgia is the prototypical nociplastic pain disorder, characterized by allodynia and hyperalgesia. Much scientific data suggest that classical activation of microglia in the spinal cord mediates neuroinflammation which plays an essential role in de

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37069462Открыть статью

UNCovering new causes of monogenic systemic lupus erythematosus.

UNC93B1 is essential for the stability and endosomal trafficking of nucleic-acid sensing Toll-like receptors (TLRs) including TLR7 and TLR8. Increased TLR7 responses are associated with lupus autoimmunity in both mice and humans. In a recent article, Al-Azab et al. demonstrate the role of a variant of UNC93B1 (p.V117L) in the induction of pediatric systemic lupus erythematosus in patients and in mice through TLR7/8 hyperresponsiveness. They also highlight a potential role for the pharmacological inhibition of interleukin-1 receptor-associated kinase (IRAK) 1 and/or 4 in ameliorating disease.

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38981619Открыть статью

IRAK-4 inhibition: emavusertib for the treatment of lymphoid and myeloid malignancies.

Several studies have identified mutations in the MYD88L265P gene as a key driver mutation in several B-cell lymphomas. B-cell lymphomas that harbor the MYD88L265P mutation form a complex with phosphorylated Bruton's tyrosine kinase (BTK) and are responsive to BTK inhibition. However, BTK inhibition in B-cell lymphomas rarely results in a complete response and most patients experience eventual disease relapse. Persistent survival signaling though downstream molecules such as interleukin 1 receptor-associated kinase 4 (IRAK-4), an integral part of the "myddosome" complex, has been shown to be co

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37954584Открыть статью

IRAK-4 in macrophages contributes to inflammatory osteolysis of wear particles around loosened hip implants.

TLRs recognizing PAMPS play a role in local immunity and participate in implant-associated loosening. TLR-mediated signaling is primarily regulated by IL-1 receptor associated kinase-M (IRAK-M) negatively and IRAK-4 positively. Our previous studies have proved that wear particles promote endotoxin tolerance in macrophages by inducing IRAK-M. However, whether IRAK-4 is involved in inflammatory osteolysis of wear particles basically, and the specific mechanism of IRAK-4 around loosened hip implants, is still unclear. IRAK-4 was studied in the interface membranes from patients in vivo and in part

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34139893Открыть статью

Membrane-bound toll-like receptors are overexpressed in peripheral blood and synovial fluid mononuclear cells of enthesitis-related arthritis category of juvenile idiopathic arthritis (JIA–ERA) patients and lead to secretion of inflammatory mediators.

We examined expression and function of TLRs in enthesitis-related arthritis (ERA) patients. RNA levels of TLR1, TLR3, and TLRs 5–8 were measured in 24 ERA peripheral blood mononuclear cells (PBMC), 18 synovial fluid mononuclear cells (SFMC), and IRAK1, IRAK4, TRIF, TRAF3, and TRAF6 in 18 PBMC and 10 SFMC. IL-6 and IL-8 were measured in supernatants from ERA PBMC (n=7), SFMC (n=3), and healthy PBMC (n=5) cultured with ligands for TLR1/2 (Pam 3-cys), TLR3 (polyI:C), TLR5 (flagellin), and TLR2/6 (zymosan). TLRs 1, 3, 5, and 6 were measured in whole blood (n=20 ERA, seven healthy) and SFMC (n=2) b

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22302567Открыть статью

Impaired priming and activation of the neutrophil NADPH oxidase in patients with IRAK4 or NEMO deficiency.

The NADPH oxidase (NOX), an oligomeric enzyme, plays a key role in polymorphonuclear neutrophil (PMN)-mediated host defense by producing cytotoxic superoxide anion (O(2)( )). Whereas in vitro and biochemical studies have examined the assembly and activation of this important host immune defense system, few studies have examined the function of NOX in human patients with primary immunodeficiency other than chronic granulomatous disease. We studied the activation of NOX in PMN from patients with two distinct immunodeficiencies, IL-1R-associated kinase (IRAK)4 deficiency and NF-kappaB essential m

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 19414794Открыть статью

Peripheral immune cell expression of IRAK1, TRAF6, MAPK1 and CXCL8 in coronary artery disease.

BACKGROUND: Chronic inflammation is involved in the pathogenesis of coronary artery disease (CAD). This case-control study investigated whether the systemic inflammatory response reflects the status of CAD by evaluating the expression of four genes in the IL-1R/TLR pathway (IRAK1, TRAF6, MAPK1, and CXCL8) in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs). METHODS AND RESULTS: The study involved 125 angiographically confirmed CAD patients and 125 healthy controls. The relative expression levels of IRAK1, TRAF6, MAPK1, and CXCL8 in PBMCs were compared between groups using t-tests. ROC curve analysi

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42758243Открыть статью

Inflammation and autoimmunity caused by a SHP1 mutation depend on IL-1, MyD88, and a microbial trigger.

A recessive phenotype called spin (spontaneous inflammation) was induced by N-ethyl-N-nitrosourea (ENU) mutagenesis in C57BL/6J mice. Homozygotes display chronic inflammatory lesions affecting the feet, salivary glands and lungs, and antichromatin antibodies. They are immunocompetent and show enhanced resistance to infection by Listeria monocytogenes. TLR-induced TNF and IL-1 production are normal in macrophages derived from spin mice. The autoinflammatory phenotype of spin mice is fully suppressed by compound homozygosity for Myd88(poc), Irak4(otiose), and Il1r1-null mutations, but not Ticam1

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 18806225Открыть статью

Impaired cytokine signaling in mice lacking the IL-1 receptor-associated kinase.

Stimulation of the type 1 IL-1R (IL-1R1) and the IL-18R by their cognate ligands induces recruitment of the IL-1R-associated kinase (IRAK). Activation of IRAK leads in turn to nuclear translocation of NF-kappaB, which directs expression of innate and adaptive immune response genes. To study IRAK function in cytokine signaling, we generated cells and mice lacking the IRAK protein. IRAK-deficient fibroblasts show diminished activation of NF-kappaB when stimulated with IL-1. Immune effector cells without IRAK exhibit a defective IFN-gamma response to costimulation with IL-18. Furthermore, mice la

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 10395695Открыть статью

Viral inhibition of IL-1- and neutrophil elastase-induced inflammatory responses in bronchial epithelial cells.

Previously, we elucidated the intracellular mechanisms by which neutrophil elastase (NE) up-regulates inflammatory gene expression in bronchial epithelial cells. In this study, we examine the effects of both IL-1 and NE on inflammatory gene expression in 16HBE14o- bronchial epithelial cells and investigate approaches to abrogate these inflammatory responses. IL-1 induced IL-8 protein production in time- and dose-dependent fashions, an important observation given that IL-8 is a potent neutrophil chemoattractant and a key inflammatory mediator. IL-1 and NE were shown to activate the p38 MAPK pat

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 16301669Открыть статью

Pneumococcal meningitis in a patient with IL-1 receptor-associated kinase-4 deficiency: a case of failed prophylaxis.

Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.

Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24565725Открыть статью

Recurrent systemic pneumococcal disease and IRAK4 deficiency.

Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.

КомментарийПисьмо в редакциюПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 17984826Открыть статью

Gooderoside A from Anoectochilus elatus attenuates acute and chronic pains by inhibiting NO/cGMP and IRAK4/IRAK1/TAK1 signaling pathways.

ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE: Anoectochilus elatus Lindl. was traditionally used for pain treatment and Gooderoside A (GA) was regarded as its principal constituent. AIM OF THE STUDY: To investigate whether GA can be responsible for the antinociceptive activity of A. elatus and explore its underlying mechanism. MATERIALS AND METHODS: Acetic acid-induced abdominal writhing and tail flick tests were employed to evaluate the antinociceptive activity of ethanolic extract of A. elatus (EEA) and GA. Formalin test was used to ascertain the antinociceptive pattern of GA. Entobarbital sodium induce

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38224795Открыть статью

Alleviating mitochondrial dysfunction in diabetic cardiomyopathy through the Adipsin and Irak2 pathways.

Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.

СтатьяПоддержка правительства СШАКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38303084Открыть статью

Salmonella Osteomyelitis Due to IRAK-4 Deficiency.

Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.

Клинический случайПисьмо в редакциюПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38857180Открыть статью

c-Myc participates in high glucose-mediated endothelial inflammation via upregulation of IRAK1 expression in diabetic nephropathy.

Diabetic nephropathy (DN) is a common vascular complication of diabetes. Endothelial adhesion molecules are involved in physiopathology of DN. Interleukin-1 receptor-associated kinase 1 (IRAK1) and c-Myc participate in inflammation in DN. We hypothesized c-Myc modulates IRAK1 expression, contributing to hyperglycemia-mediated endothelial inflammation. The expression of endothelial adhesion molecules and IRAK1 were increased in glomerular endothelium of DN patients and rats. Our cellular experiments indicated high glucose-induced endothelial cell inflammation was inhibited by si-IRAK1. Addition

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35085772Открыть статью

Effects of adenovirus-mediated knockdown of IRAK4 on synovitis in the osteoarthritis rabbit model.

BACKGROUND: The use of interleukin-1 receptor-associated kinase 4 (IRAK4) inhibitor as a treatment for the inflammatory joint disease is a promising method. However, its underlying mechanism in osteoarthritis (OA) remains unclear. The purpose of this study is to look into the effects of adenovirus-mediated knockdown of IRAK4 on synovitis in the OA rabbit model. METHODS: Ad-shIRAK4 was injected two weeks after anterior cruciate ligament resection. Six weeks later, the rabbits were killed. The expression of IRAK4, TNFR-associated factor 6(TRAF6), TGF-activated kinase 1(TAK1), p-IKB kinase (p-IK

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34863246Открыть статью

IRAK4 gene polymorphism and odontogenic maxillary sinusitis.

OBJECTIVES: This study aimed to evaluate whether a specific interleukin-1 receptor-associated kinase-4 (IRAK4) gene polymorphism had any influence on the development of changes in maxillary sinus, particularly in the presence of etiological factors of dental origin. MATERIALS AND METHODS: The study population included 153 Portuguese Caucasians that were selected from a database of 504 retrospectively analysed computed tomography (CT) scans. A genetic test was performed, and a model was created through logistic analysis and regression coefficients. The statistical methodologies included were t

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25707370Открыть статью

TLR2 Activation Limits Rhinovirus-Stimulated CXCL-10 by Attenuating IRAK-1-Dependent IL-33 Receptor Signaling in Human Bronchial Epithelial Cells.

Airway epithelial cells are the major target for rhinovirus (RV) infection and express proinflammatory chemokines and antiviral cytokines that play a role in innate immunity. Previously, we demonstrated that RV interaction with TLR2 causes ILR-associated kinase-1 (IRAK-1) depletion in both airway epithelial cells and macrophages. Further, IRAK-1 degradation caused by TLR2 activation was shown to inhibit ssRNA-induced IFN expression in dendritic cells. Therefore, in this study, we examined the role of TLR2 and IRAK-1 in RV-induced IFN-β, IFN-λ1, and CXCL-10, which require signaling by viral RNA

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27503209Открыть статью

Pacritinib for the treatment of patients with myelofibrosis and thrombocytopenia.

INTRODUCTION: Myelofibrosis (MF) is a rare myeloproliferative neoplasm characterized by a complex symptom profile, cytopenias, splenomegaly, and potential for leukemic progression. Severe thrombocytopenia is common in patients with MF and correlates with poor prognosis; however, until recently, treatment options for these patients were limited. Pacritinib, a potent Janus kinase (JAK) 2/interleukin-1 receptor-associated kinase 1 (IRAK1) inhibitor, has demonstrated significant reduction in splenomegaly, improved symptom control, and a manageable safety profile in patients with MF regardless of t

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35983661Открыть статью