m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

274 публикаций

Поиск: 21 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 171 с найденным полным текстом

Cardiac Thyrotropin-releasing Hormone Inhibition Improves Ventricular Function and Reduces Hypertrophy and Fibrosis After Myocardial Infarction in Rats.

BACKGROUND: Cardiac thyrotropin-releasing hormone (TRH) is a tripeptide with still unknown functions. We demonstrated that the left ventricle (LV) TRH system is hyperactivated in spontaneously hypertensive rats and its inhibition prevented cardiac hypertrophy and fibrosis. Therefore, we evaluated whether in vivo cardiac TRH inhibition could improve myocardial function and attenuate ventricular remodeling in a rat model of myocardial infarction (MI). METHODS AND RESULTS: In Wistar rats, MI was induced by a permanent left anterior descending coronary artery ligation. A coronary injection of a s

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33865967Открыть статью

Cardiac protective effects of irbesartan via the PPAR-gamma signaling pathway in angiotensin-converting enzyme 2-deficient mice.

BACKGROUND: Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2), a monocarboxypeptidase which metabolizes angiotensin II (Ang II) to generate Ang-(1-7), has been shown to prevent cardiac hypertrophy and injury but the mechanism remains elusive. Irbesartan has the dual actions of angiotensin receptor blockade and peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ) activation. We hypothesized that irbesartan would exert its protective effects on ACE2 deficiency-mediated myocardial fibrosis and cardiac injury via the PPARγ signaling. METHODS: 10-week-old ACE2 knockout (ACE2KO; Ace2(-/y)) mice received daily

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24067190Открыть статью

Peripheral genotype-phenotype correlations in Asian Indians with type 2 diabetes mellitus.

OBJECTIVE: A genome-wide scan of gene expression in leucocytes in Asian Indians with type 2 diabetes was performed and correlated with their known phenotype. METHODS: Microarray gene profiling of 13,474 sequence-verified, non-redundant human cDNAs was done to study leukocyte gene expression in Asian Indians with type 2 diabetes (DM: n=3) and matched controls (n=3). RESULTS: Significant differential expression (fold change <0.3 or >3) was noted for 897 genes in DM vs. controls. The 147 known genes in this category belonged to following broad functional groups (%): enzyme (32), nucleic acid bi

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 16121806Открыть статью

LIMCH1 in Cancer: A Context-Dependent Modulator Beyond the Tumor Suppressor-Oncogene Dichotomy.

LIM and calponin homology domain-containing protein 1 (LIMCH1) has recently gained attention as a functionally perplexing factor in human cancers, with studies attributing both tumor-suppressive and tumor-promoting properties that defy simple categorization. Originally described as an actin-associated cytoskeletal protein that promotes non-muscle myosin-IIA (NM-IIA) activity and thereby curtails cell migration, LIMCH1 has more recently been linked to diverse oncogenic pathways across a range of tumor types. In lung adenocarcinoma and clear-cell renal cell carcinoma, diminished LIMCH1 expressio

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42794574Открыть статью

Effect of mavacamten on sudden cardiac death risk scores in obstructive hypertrophic cardiomyopathy.

AIMS: Obstructive hypertrophic cardiomyopathy (oHCM) is associated with both haemodynamic impairment and increased arrhythmic risk, including sudden cardiac death (SCD). Risk stratification relies on the European Society of Cardiology (ESC) HCM Risk-SCD model, complemented by cardiac magnetic resonance (CMR) assessment of myocardial fibrosis. Myosin inhibitors such as mavacamten improve obstruction and induce reverse remodelling, but their impact on arrhythmic risk score remains unknown. The objective was to analyse the impact of mavacamten on the evolution of the ESC rhythm score in patients

СтатьяМногоцентровое исследованиеПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41711735Открыть статью

Epigenetic Therapy for the Treatment of Hypertension-Induced Cardiac Hypertrophy and Fibrosis.

BACKGROUND: The development of heart failure is associated with changes in the size, shape, and structure of the heart that has a negative impact on cardiac function. These pathological changes involve excessive extracellular matrix deposition within the myocardial interstitium and myocyte hypertrophy. Alterations in fibroblast phenotype and myocyte activity are associated with reprogramming of gene transcriptional profiles that likely requires epigenetic alterations in chromatin structure. The aim of our work was to investigate the potential of a currently licensed anticancer epigenetic modif

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26130616Открыть статью

Osteogenic differentiation regulated by Rho-kinase in periodontal ligament cells.

The periodontal ligament is a multifunctional soft connective tissue, which functions not only as a cushion supporting the teeth against occlusal force, but is also a source of osteogenic cells that can regenerate neighboring hard tissues. Periodontal ligament cells (PDL cells) contain heterogeneous cell populations, including osteogenic cell progenitors. However, the precise mechanism underlying the differentiation process remains elusive. Cell differentiation is regulated by the local biochemical and mechanical microenvironment that can modulate gene expression and cell morphology by alterin

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25278479Открыть статью

Skeletal muscle endurance declines with impaired mitochondrial respiration and inadequate supply of acetyl-CoA during muscle fatigue in 5/6 nephrectomized rats.

Chronic kidney disease (CKD)-related cachexia increases the risks of reduced physical activity and mortality. However, the physiological phenotype of skeletal muscle fatigue and changes in intramuscular metabolites during muscle fatigue in CKD-related cachexia remain unclear. In the present study, we performed detailed muscle physiological evaluation, analysis of mitochondrial function, and comprehensive analysis of metabolic changes before and after muscle fatigue in a 5/6 nephrectomized rat model of CKD. Wistar rats were randomized to a sham-operation (Sham) group that served as a control gr

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37560765Открыть статью

A novel CD147 inhibitor, SP-8356, reduces neointimal hyperplasia and arterial stiffness in a rat model of partial carotid artery ligation.

BACKGROUND: Neointimal hyperplasia and its related arterial stiffness are the crucial pathophysiological features in atherosclerosis and in-stent restenosis. Cluster of differentiation 147 (CD147), a member of the immunoglobulin super family that induces the expression of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) by dimerization, may play important roles in neointimal hyperplasia and may therefore be an effective target for the treatment of this condition. Here, we investigated whether a novel CD147 inhibitor SP-8356 ((1S,5R)-4-(3,4-dihydroxy-5-methoxystyryl)-6,6-dimethylbicyclo[3.1.1]hept-3-en-2-one

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31429778Открыть статью

Diastolic dysfunction is initiated by cardiomyocyte impairment ahead of endothelial dysfunction due to increased oxidative stress and inflammation in an experimental prediabetes model.

Coronary microvessel endothelial dysfunction and nitric oxide (NO) depletion contribute to elevated passive tension of cardiomyocytes, diastolic dysfunction and predispose the heart to heart failure with preserved ejection fraction. We examined if diastolic dysfunction at the level of the cardiomyocytes precedes coronary endothelial dysfunction in prediabetes. Further, we determined if myofilaments other than titin contribute to impairment. Utilizing synchrotron microangiography we found young prediabetic male rats showed preserved dilator responses to acetylcholine in microvessels. Utilizing

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31669609Открыть статью

Therapeutic Antibody-Induced Vascular Toxicity Due to Off-Target Activation of Nitric Oxide in Cynomolgus Monkeys.

PRO304186, a humanized monoclonal antibody targeting soluble interleukin-17 A and F, was developed for autoimmune and inflammatory disease indications. When administered to cynomolgus monkeys PRO304186 induced unexpected adverse effects characterized by clinical signs of hematemesis, hematochezia, and moribundity. Pathology findings included hemorrhage throughout the gastrointestinal tract without any evidence of vascular wall damage or inflammatory cellular infiltration. Mechanistic investigation of these effects revealed mild elevations of serum MCP-1 and IL-12/23 but without a classical pro

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26917699Открыть статью

Tumor necrosis factor-alpha-converting enzyme is a key regulator of agonist-induced cardiac hypertrophy and fibrosis.

Cardiac remodeling is associated with hypertrophy and fibrosis processes, which may depend on the activity of matrix metalloproteinases (MMPs) and "a disintegrin and metalloproteinases" (ADAMs). We investigated whether ADAM-17 (tumor necrosis factor-alpha-converting enzyme [TACE]) plays a role in agonist-induced cardiac remodeling and the relationships established among TACE, MMP-2, and ADAM-12. We targeted TACE in rodent models of spontaneous and agonist-induced hypertension using RNA interference combined with quantitative RT-PCR, activity determinations, and functional studies. Treatment of

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 19581512Открыть статью

Cardioprotective effect of benidipine on cardiac performance and remodeling in failing rat hearts.

BACKGROUND: We have known that endothelial nitric-oxide synthase (eNOS) and oxidative stress may play a key role in cardiac performance in failing rat hearts. However, the interactions between eNOS or oxidative stress and bradykinin (BK) under treatment of calcium channel blockers (CCBs) remain unknown. To elucidate the mechanism underlying the cardioprotective effect of long-acting dihydropyridine CCBs, we evaluated the effect of benidipine on the BK-eNOS and NAD(P)H oxidase pathway in Dahl salt-sensitive (DS) rats with heart failure. METHODS: 11-week-old DS rats were treated with one of the

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 18188157Открыть статью

Profilin‑1 contributes to cardiac injury induced by advanced glycation end‑products in rats.

Cardiac injury, including hypertrophy and fibrosis, induced by advanced glycation end products (AGEs) has an important function in the onset and development of diabetic cardiomyopathy. Profilin‑1, a ubiquitously expressed and multifunctional actin‑binding protein, has been reported to be an important mediator in cardiac hypertrophy and fibrosis. However, whether profilin‑1 is involved in AGE‑induced cardiac hypertrophy and fibrosis remains to be determined. Therefore, the present study aimed to investigate the function of profilin‑1 in cardiac injury induced by AGEs. The model of cardiac injur

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28901418Открыть статью

Autoimmune antibodies in arrhythmia: a narrative review of potential therapeutic targets to prevent overtreatment.

BACKGROUND AND OBJECTIVE: The global prevalence of autoimmune diseases (ADs) has increased significantly in recent decades, with cardiovascular complications such as arrhythmia being a major cause of mortality. Traditional mechanistic explanations cannot account for all cases, and autoimmune antibodies have emerged as a novel pathogenic factor. This review summarizes the associations between autoimmune antibodies and arrhythmias, outlining the molecular mechanisms by which these antibodies interfere with cardiac ion channels, receptors, and cellular structures, and providing new insights into

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40948718Открыть статью

HIV and autoimmunity.

The association of immune dysfunction in patients with human immunodeficiency virus (HIV) infection and AIDS and the development of autoimmune diseases is intriguing. Yet, the spectrum of reported autoimmune phenomena in these patients is increasing. An infectious trigger for immune activation is one of the postulated mechanisms and derives from molecular mimicry. During frank loss of immunocompetence, autoimmune diseases that are predominantly T cell subtype CD8 driven predominate. There is evidence for B cell stimulation and many autoantibodies are reported in HIV patients. We propose a stag

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 12848988Открыть статью

Perturbations in Endothelial Dysfunction-Associated Pathways in the Nitrofen-Induced Congenital Diaphragmatic Hernia Model.

Although it is well known that nitrofen induces congenital diaphragmatic hernia (CDH), including CDH-associated lung hypoplasia and pulmonary hypertension (PH) in rodents, the mechanism of pathogenesis remains largely unclear. It has been reported that pulmonary artery (PA) endothelial cell (EC) dysfunction contributes to the development of PH in CDH. Thus, we hypothesized that there is significant alteration of endothelial dysfunction-associated proteins in nitrofen-induced CDH PAs. Pregnant SD rats received either nitrofen or olive oil on gestational day 9.5. The newborn rats were sacrificed

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29216632Открыть статью

Long non-coding RNA LINC00657 aggravates atrial fibrosis in atrial fibrillation via the miR-144-3p/ROCK1 competing endogenous RNA axis.

The clinical significance and fibrogenic mechanisms of long non-coding RNA LINC00657 in atrial fibrillation (AF) remain unclear. This study aimed to elucidate whether LINC00657 served as a mechanistic driver of atrial fibrogenesis in AF via modulation of the microRNA-144-3p (miR-144-3p)/Rho-associated coiled-coil containing protein kinase 1 (ROCK1) axis. LINC00657 expression was quantified in peripheral blood from 150 AF patients and 150 matched controls. Angiotensin II (Ang II)-stimulated primary rat cardiac fibroblasts and continuously infused C57BL/6 mice served as in vitro and in vivo fibr

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42905279Открыть статью

Alanine mutation of the targeting subunit of the myosin phosphatase, MYPT1 at threonine 696 reduces cGMP responsiveness of mouse femoral arteries.

The femoral artery (FA) is the largest vessel in the hindlimb circulation and its proper tone regulation ensures adequate blood supply to muscle tissue. We investigated whether an alanine mutation of the targeting subunit of myosin-light-chain-phosphatase (MLCP), MYPT1, at threonine 696 (MYPT1-T696A/+), decisive for enzyme acivity, affects the responsiveness of young and old FAs (y-FAs and o-FAs) to activation of nitric-oxide/soluble-guanylate-cyclase/protein-kinase-G cascade (NO/sGC/PKG). Contractile responses of the vessels were measured by wire myography. Phosphorylation of the regulatory m

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39551336Открыть статью

CpG postconditioning after reperfused myocardial infarction is associated with modulated inflammation, less apoptosis, and better left ventricular function.

Postconditioning attenuates inflammation and fibrosis in myocardial infarction (MI). The aim of this study was to investigate whether postconditioning with the cytosine-phosphate-guanine (CpG)-containing Toll-like receptor-9 (TLR9) ligand 1668-thioate (CpG) can modulate inflammation and remodeling in reperfused murine MI. Thirty minutes of left descending coronary artery (LAD) occlusion was conducted in 12-wk-old C57BL/6 mice. Mice were treated with CpG intraperitoneally 5 min before reperfusion. The control group received PBS; the sham group did not undergo ischemia. M-mode echocardiography (

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32857588Открыть статью