Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
9023 публикаций
Поиск: 505 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 519 с найденным полным текстом
Lipid-lowering fibrate drugs function as agonists for the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPARalpha). Sustained activation of PPARalpha leads to the development of liver tumors in rats and mice. However, humans appear to be resistant to the induction of peroxisome proliferation and the development of liver cancer by fibrate drugs. The molecular basis of this species difference is not known. To examine the mechanism determining species differences in peroxisome proliferator response between mice and humans, a PPARalpha-humanized mouse line was generated in whi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND & AIMS: The peroxisome proliferator-activated nuclear receptors (PPAR-alpha, PPAR-beta, and PPAR-gamma), which modulate the expression of genes involved in energy homeostasis, cell cycle, and immune function, may play a role in hepatic stellate cell activation. Previous studies focused on the decreased expression of PPAR-gamma in hepatic stellate cell activation but did not investigate the expression and role of the PPAR-alpha and -beta isotypes. The aim of this study was to evaluate the expression of the different PPARs during hepatic stellate cell activation in vitro and in situ a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mechanisms underlying peroxisome proliferator-induced hepatocarcinogenesis are not understood. Because of the uncertainty of human cancer risk associated with peroxisome proliferators, delineating the mechanisms of carcinogenesis by these agents is of great interest. Alterations in liver growth factors were postulated to contribute to the carcinogenic effect of peroxisome proliferators. Administration of these compounds to rodents results in down-regulation of hepatocyte growth factor (HGF) and supplementing culture medium with HGF is reported to suppress cell proliferation of preneoplasti
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Peroxisome Proliferator-Activated Receptors (PPARs) are a family of nuclear receptors that play essential roles in modulating cell differentiation, inflammation, and metabolism. Three subtypes of PPARs are known: PPAR-alpha (PPARα), PPAR-gamma (PPARγ), and PPAR-beta/delta (PPARβ/δ). PPARα activation reduces lipid levels and regulates energy homeostasis, activation of PPARγ results in regulation of adipogenesis, and PPARβ/δ activation increases fatty acid metabolism and lipolysis. PPARs are linked to various diseases, including but not limited to diabetes, non-alcoholic fatty liver disease, gla
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A deficiency in pejvakin, a protein of unknown function, causes a strikingly heterogeneous form of human deafness. Pejvakin-deficient (Pjvk(-/-)) mice also exhibit variable auditory phenotypes. Correlation between their hearing thresholds and the number of pups per cage suggest a possible harmful effect of pup vocalizations. Direct sound or electrical stimulation show that the cochlear sensory hair cells and auditory pathway neurons of Pjvk(-/-) mice and patients are exceptionally vulnerable to sound. Subcellular analysis revealed that pejvakin is associated with peroxisomes and required for t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) alpha, betadelta and gamma are nuclear receptors activated by fatty acid metabolites. An anti-inflammatory role for these receptors in airway inflammation has been suggested.
METHODS: Nasal biopsies were obtained from 10 healthy volunteers and 10 patients with symptomatic allergic rhinitis. Nasal polyps were obtained from 22 patients, before and after 4 weeks of local steroid treatment (fluticasone). Real-time RT-PCR was used for mRNA quantification and immunohistochemistry for protein localization and quantification.
RESULTS: mRN
Контролируемое клиническое исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Oxidized frying oil (OFO) activates peroxisome proliferator-activated receptor a (PPAR alpha) in vitro and in vivo. As most PPARalpha activators are also peroxisome proliferators (PP), this study was aimed at exploring whether OFO induces peroxisome proliferation in the liver of rats. Four groups of male weanling Sprague-Dawley rats were fed the following diets for 6 wk: a basal diet containing 5 g/100 g fresh soybean oil (LSB), high-fat diets containing 20 g/100 g of fresh soybean oil (HSB as a control). OFO (HO) or fish oil (HF, as a positive control). Hepatomegaly and peroxisome proliferati
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Male Sprague-Dawley rats were fed diets containing 0 (control) and 2.5-750 ppm of the peroxisome proliferator methylclofenapate (MCP) for 1, 4 and 13 weeks. In other studies MCP has been shown to produce liver tumors at dietary levels of 50 and 250, but not 10 ppm. MCP treatment produced increases in relative liver weight and activities of peroxisomal and microsomal fatty acid oxidising enzymes at all time points at doses as low as 10 and 2.5 ppm, respectively. Replicative DNA synthesis was studied by implanting osmotic pumps containing 5-bromo-2'-deoxyuridine during study weeks 0-1, 3-4 and 1
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It is known that a short-term exposure of rat, mice or incubation of hepatic cells with fibrate molecules leads to increase in peroxisome number and cell hyperplasia. Further, long-term incubation of cells (at least a year) show transformed characteristics with foci and nodules. To explain the hepatocarcinogenic effect of peroxisome proliferators in rodents we studied the effect of peroxisome proliferators on rat liver oncogenes expression. Earlier, we reported an increase in liver and kidney mRNA level of c-myc and N-myc. Since several metabolic genes are activated by PPAR (peroxisome prolife
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The purpose of the workshop "Do Peroxisome Proliferating Compounds Pose a Hepatocarcinogenic Hazard to Humans?" was to provide a review of the current state of the science on the relationship between peroxisome proliferation and hepatocarcinogenesis. There has been much debate regarding the mechanism by which peroxisome proliferators may induce liver tumors in rats and mice and whether these events occur in humans. A primary goal of the workshop was to determine where consensus might be reached regarding the interpretation of these data relative to the assessment of potential human risks. A co
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study demonstrates that the expression of the peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPAR alpha) is regulated by glucocorticoid hormones in hepatocytes. Hydrocortisone, dexamethasone, and triamcinolone stimulated PPAR alpha mRNA synthesis in a dose-dependent manner in primary rat hepatocyte cultures. This glucocorticoid stimulation was inhibited by RU 486, a specific glucocorticoid antagonist. Moreover, in contrast to glucocorticoid hormones, the mineralocorticoid aldosterone had only a weak effect, suggesting that the hormonal stimulation of PPAR alpha was mediated by the gluc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
B6C3F1 mice and Sprague-Dawley rats were provided drinking water containing 6-31 mM (1-5 g/liter) trichloroacetic acid (TCA), 8-39 mM (1-5 g/liter) dichloroacetic acid (DCA), or 11-32 mM (1-3 g/liter) monochloroacetic acid (MCA) for 14 days. TCA and DCA, but not MCA, increased the mouse relative liver weight in a dose-dependent manner. Rat liver weights were not altered by TCA or DCA treatment, but were depressed by MCA. Hepatic peroxisome proliferation was demonstrated by (1) increased palmitoyl-CoA oxidase and carnitine acetyl transferase activities, (2) appearance of a peroxisome proliferat
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vitamin A-adequate and vitamin A-deficient C57B1/6 mice were treated for ten days with 0.02% (w/w) perfluorooctanoic acid (PFOA) in their diet. Treated vitamin A- adequate and -deficient mice demonstrated approximately the same increases in liver somatic index (g liver/g body weight) (somewhat more than 2-fold) and mitochondrial protein content (5-fold). PFOA treatment resulted in a 26-fold increase in hepatic peroxisomal lauroyl-CoA oxidase activity in vitamin A-adequate mice, whereas the same activity was unchanged in vitamin A-deficient mice. Vitamin deficiency itself caused a 3- to 4- fold
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Peroxisome proliferators (PPs) cause hepatomegaly, peroxisome proliferation, and hepatocarcinogenesis in rats and mice, whereas hamsters are less responsive to these compounds. PPs increase peroxisomal beta-oxidation and P4504A subfamily activity, which have been hypothesized to result in oxidative stress. Work in our laboratory indicated that differential modulation of the redox-sensitive transcription factor NF-kappaB may contribute to the resulting difference in species susceptibility following PP administration. Therefore, we hypothesized that other redox-sensitive transcription factors su
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) gamma is an important signaling molecule in cells of mesenchymal origin, inducing differentiation and regulating cell proliferation in several cell types such as vascular smooth muscle cells. Leiomyomas arise from smooth muscle cells of the uterine myometrium with an incidence rate as high as 70% in women of reproductive age. PPAR signaling has not been characterized in these tumors, although prostaglandins, natural PPAR ligands, are known effectors of key biological functions in the normal myometrium. Leiomyomas and tumor-derived cells isolate
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma, a nuclear receptor and transcription factor, and its natural and synthetic ligands have become a focus of novel approaches to induction of apoptosis in solid tumors and hematologic malignancies, including malignant B-lineage cells. The effect on mantle cell lymphoma, a subtype with dismal prognosis, has not yet been analyzed. We investigated the effect of 15-deoxy-delta-12,14-prostaglandin J2 (15d-PGJ2), pioglitazone (PGZ) or rosiglitazone (RGZ) on human mantle cell lymphoma cell lines (GRANTA-519, Hbl-2 and JeKo-1). Mantle cell lymphoma cell l
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The efficacy of reverse-electron-transport therapy of obesity should be promoted by agents which up-regulate hepatocyte enzymes that are potentially rate-limiting for mitochondrial fatty acid oxidation and electron shuttles. Peroxisome proliferator drugs, including the fibrates used to treat hyperlipidemia, may be useful in this regard, as they induce malic enzyme, the mitochondrial glycerol-3-phosphate dehydrogenase, and carnitine palmitoyl transferase I in rodent hepatocytes. An agent of this class, MEDICA 16, has the additional property of potently inhibiting both citrate lyase and acetyl-C
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs), including PPAR-α, PPAR-β/δ, and PPAR-γ, are nuclear receptors that play critical roles in regulating metabolism and inflammation. While PPARs have been extensively investigated in classical metabolic disorders such as metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD), type 2 diabetes, and lipid metabolism disorders, their roles in pancreatic metabolic diseases remain underexplored. Given the absence of a systematic review on this topic, the present review provides a comprehensive overview of the mechanisms and therapeutic
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer remains one of the leading causes of mortality worldwide, driving the need for novel therapeutic strategies. Peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) are a family of nuclear hormone receptors that regulate lipid metabolism, inflammation, and tumor progression. While PPAR agonists have been widely explored for their anticancer potential, recent evidence highlights PPAR antagonists as promising therapeutic candidates. These antagonists selectively modulate oncogenic pathways by disrupting metabolic and signaling networks that support tumor growth, survival, and metastasis. PPAR
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) are nuclear receptors involved in the regulation of lipids and glucose metabolism, and immune response. Therefore, they have been considered pharmacological targets for treating metabolic diseases, such as dyslipidemia, atherosclerosis, and non-alcoholic fatty liver disease. However, the available synthetic ligands of PPARs have mild to significant side effects, generating the necessity to identify new molecules that are selective PPAR ligands with specific biological responses. This study aimed to evaluate some components of the atheroprotec
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.