Creutzfeldt-Jakob disease and Gerstmann-Sträussler-Scheinker syndrome are classified as transmissible cerebral amyloidoses, in contrast to the non-transmissible amyloidoses of Alzheimer's disease type. While the aetiologies of Creutzfeldt-Jakob disease and Alzheimer's disease and the molecular composition of their amyloids are different, similar basic pathogenetic mechanisms operate in both diseases through synthesis and processing of amyloid precursor proteins, to produce an accumulation of amyloid deposits. We report here a case of Creutzfeldt-Jakob disease exhibiting numerous diffuse A beta
Клинический случайСравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloid plaques are found in the brains of some patients with Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) and all patients with a related transmissible disorder, Gerstmann-Sträussler syndrome (GSS). In scrapie, a prion disease of animals, amyloid plaques have been shown to be composed of prion proteins (PrP), which form filaments of relatively uniform diameter. We report here that antisera raised against hamster scrapie PrP specifically stain amyloid plaques in the brains of both humans and rodents with CJD as well as a human subject with GSS. Earlier studies showed that these antibodies react with both r
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The presence of components of immunoglobulins (Ishii et al. 1975) and complements (Eikelenboom and Stam 1982) in senile plaques suggests that the immunologic mechanisms are involved in the causation of pathologic processes in the brain of patients with Alzheimer's disease. Senile plaques consists of amyloid degenerated neuritis and glia, and exact localization of complements among these tissue elements will provide an important clue to the pathogenesis of the Alzheimer brain. This report deals with light- and electron-microscopic localization of complements in amyloid fibrils of senile plaques
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mice inoculated intracerebrally with mouse brain homogenate infected with a particular strain of scrapie agent developed amyloid and neuritic plaques and amyloid tubercles along the injection track, solid wall-like infiltrations at the injection site, or both. Our observations implicate an infections agent in the localized formation of the amyloid and the neuritic plaque--the leading pathological change found in normal elderly people and animals and in patients with senile dementia of the Alzheimer type. Further, these studies indicate that microglia appear to play a central role in the pathog
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Amyloid PET imaging has changed the management of Alzheimer's disease patients. Several radiopharmaceuticals have evolved in the last two decades. We are reporting the synthesis of the amyloid imaging PET tracer fluorine-18[18F]NAV4694 in the FX2N synthesis module under GMP-compliant conditions for clinical use.
METHODS: The radiosynthesis was standardised in the FX2N synthesis module, and the precursor concentration was varied from 0.5 to 2.0 mg for labelling with 18F at 110 °C, with a reaction time of 5-10 min, followed by hydrolysis with 0.6 M HCl for 5 min. The final purific
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although the APOE ε4 allele is the strongest genetic risk factor for sporadic Alzheimer's disease (AD), the relationship between apolipoprotein (apoE) and AD pathophysiology is not yet fully understood. Relatively little is known about the apoE protein species, including post-translational modifications, that exist in the human periphery and CNS. To better understand these apoE species, we developed a LC-MS/MS assay that simultaneously quantifies both unmodified and O-glycosylated apoE peptides. The study cohort included 47 older individuals (age 75.6 ± 5.7 years [mean ± standard deviation]),
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Alzheimer's disease (AD) is characterized by robust microgliosis and phenotypic changes that accompany disease pathogenesis. Accumulating evidence from genetic studies suggests the importance of phospholipase C γ 2 (PLCG2) in late-onset AD (LOAD) pathophysiology. However, the role of PLCG2 in AD is still poorly understood.
METHODS: Using bulk RNA-Seq (N=1249) data from the Accelerating Medicines Partnership-Alzheimer's Disease Consortium (AMP-AD), we investigated whether PLCG2 expression increased in the brains of LOAD patients. We also evaluated the relationship between PLCG2 exp
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Alzheimer's disease is a severe neurodegenerative brain disorder, showing severe beta-amyloid depositions in the brain (plaques) and in vessels (cerebral amyloid angiopathy, CAA), tau pathology, neurodegeneration (and loss of acetylcholine), inflammation with reactive astrocytes and microglia and cerebrovascular damage, all resulting in memory loss.
METHODS AND RESULTS: In this review, I present a hypothesis that chronic vascular lesions and bleedings cause platelet overactivation and repair. Platelets express large amounts of amyloid precursor protein (APP) and release beta-amylo
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A major neuropathological hallmark of Alzheimer's disease is the deposition of amyloid plaques in the brains of affected individuals. Amyloid plaques mainly consist of fibrillar β-amyloid, which is a cleavage product of the amyloid precursor protein. The amyloid-cascade-hypothesis postulates Aβ accumulation as the central event in initiating a toxic cascade leading to Alzheimer's disease pathology and, ultimately, loss of cognitive function. We studied the kinetics of β-amyloid deposition in Tg2576 mice, which overexpress human amyloid precursor protein with the Swedish mutation. Utilizing lon
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
An autopsy case of Creutzfeld-Jacob disease with widespread amyloid plaques is reported. A 45-year-old Japanese man, whose father had died of a similar disease, had a 5-year illness characterized by progressive cerebellar signs. Mental changes and brain-stem signs developed in the late stage. Myoclonus frequently occurred. Akinetic mutism ensued. The autopsy revealed spongiform encephalopathy with widespread amyloid plaques and extensive degeneration of the white matter. This disease, Western Gerstmann-Sträussler-Scheinker disease and panencephalopathic type of Creutzfeld-Jacob disease are dis
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We report three patients with both spongiform encephalopathy and cerebellar amyloid plaques; one showed kuru-like plaques and was diagnosed as having Creutzfeldt-Jakob disease (CJD), and two had multicentric plaques and were diagnosed as having Gerstmann-Sträussler-Scheinker disease (GSSD). Evaluation of these cases and review of others previously reported suggests a clinicopathologic correlation between type of cerebellar plaque and neurologic clinical course. CJD patients who showed kuru-like plaques generally had disease with early onset (average age, 49.1 years) and long duration (average,
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It has long been assumed that β-amyloid (Aβ) had to assemble into fibrillar amyloid plaques to exert its neurotoxic effects in Alzheimer disease. An alternative hypothesis is that soluble oligomers ofAβ play a much larger role in neuronal damage than the insoluble component. We have tested these competing hypotheses in vivo by studying the clinicopathologic correlates of oligomeric Aβ species and classic fibrillar amyloid plaques in the brains of double-transgenic APP-tau mice up to 17 months of age. Biochemical and immunohistochemical measures of brain oligomeric Aβ exponentially increased wi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mammalian target of rapamycin (mTOR) is involved in immune regulation and in the metabolism of β-amyloid (Aβ) and tau peptides in Alzheimer's disease (AD). In this study, we investigated the effects of the mTOR inhibitor, rapamycin, on central and peripheral immune profiles, proteasome activity, Aβ pathology, and spontaneous exploratory activity and place recognition in the 5xFAD mouse model of amyloid pathology. Using flow cytometry, we found that rapamycin induced changes in immune cell numbers and phenotypes in 5xFAD mice, notably a significant decrease of CD11c+ microglia in cortex and
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Brain amyloid beta neuritic plaque accumulation is associated with an increased risk of progression to Alzheimer's disease (AD) [Pfeil, J., et al. in Neurobiol Aging 106: 119-129, 2021]. Several studies estimate rates of change in amyloid plaque over time in clinically heterogeneous cohorts with different factors impacting amyloid plaque accumulation from ADNI and AIBL [Laccarino, L., et al. in Annals Clin and Trans Neurol 6: 1113 1120, 2019, Vos, S.J., et al. in Brain 138: 1327-1338, 2015, Lim, Y.Y., et al. in Alzheimer's Dementia 9: 538-545, 2013], but there are no reports using non-linear m
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Donanemab is an amyloid-targeting therapy that resulted in robust amyloid plaque reduction and slowed Alzheimer's disease (AD) progression compared with placebo in the phase II TRAILBLAZER-ALZ study (NCT03367403). The objectives of the current analyses are to characterize (i) the population pharmacokinetics of donanemab, (ii) the relationship between donanemab exposure and amyloid plaque reduction (response), and (iii) the relationship between donanemab exposure and amyloid-related imaging abnormalities with edema or effusions (ARIA-E). Model development included data from participants with mi
Клиническое исследование I фазыСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is characterized by intracerebral accumulations of extracellular amyloid-β (Aβ) plaques and intracellular tau pathology that spread in the brain. Three types of tau lesions occur in the form of neuropil threads, neurofibrillary tangles, and neuritic plaques i.e. tau aggregates within neurites surrounding Aβ deposits. The cascade of events linking these lesions and synaptic or memory impairments are still debated. Intracerebral infusion of human AD brain extracts in Aβ plaque-bearing mice that do not overexpress pathological tau proteins induces tau pathologies followin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The amyloidogenic processing of APP depends on two events: its phosphorylation by ROCK2 (at Thr654) and the phosphorylation of the APP-cleaving enzyme BACE1 (at Ser498). However, the mechanisms and structural details of APP-ROCK2 and BACE1-ROCK2 binding are unknown. Using direct physical methods in combination with an in silico approach, we found that BACE1 binds into the substrate-binding groove of ROCK2 with a low affinity (Kd = 18 µM), while no binding of APP to ROCK2 alone could be detected. On the other hand, a strong association (Kd = 3.5 nM) of APP to the weak ROCK2-BACE1 complex was ob
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Intermediate filament protein vimentin (Vim) is a well-established marker for reactive astrocytes and has been closely associated with Alzheimer's disease (AD). RNA sequencing data reveal elevated expression of Vim in AD brains, with its aggregation frequently observed around amyloid-β (Aβ) plaques. However, the precise mechanisms by which Vim influences the aggregation or propagation of Aβ plaques remain unclear. In this study, we detected the upregulation of astrocytic Vim in AD brain tissue, with its co-localization around Aβ plaques. Asparagine endopeptidase (AEP), another molecule implica
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The discovery of mutations associated with familial forms of Alzheimer's disease (AD), has brought imperative insights into basic mechanisms of disease pathogenesis and progression and has allowed researchers to create animal models that assist in the elucidation of the molecular pathways and development of therapeutic interventions. Position 717 in the amyloid precursor protein (APP) is a hotspot for mutations associated with autosomal dominant AD (ADAD) and the valine to isoleucine amino acid substitution (V717I) at this position was among the first ADAD mutations identified, spearheading th
Клинический случайСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования