Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2155 публикаций
Поиск: 31 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1499 с найденным полным текстом
Curative effect of cystatin, a natural cystein protease inhibitor, on experimental visceral leishmaniasis was associated with strong upregulation of iNOS. The transductional mechanisms underlying this cellular response was investigated in the murine macrophage cell line RAW 264.7 and in the BALB/c mouse model of visceral leishmaniasis. Cystatin synergizes with IFN-gamma in inducing ERK1/2 phosphorylation and NF-kappaB DNA-binding activity. Pretreatment of cells with specific inhibitors of NF-kappaB or ERK1/2 pathway blocked the cystatin plus IFN-gamma-inducible NF-kappaB activity and markedly
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The bone and bone marrow are among the most frequent sites of cancer metastasis. It is estimated that 350,000 patients die with bone metastases annually in the United States. The ability of tumor cells to colonize the bone marrow and invade the bone is the result of close interactions between tumor cells and the bone marrow microenvironment. In this article, we review the contribution of interleukin-6 (IL-6) produced in the bone marrow microenvironment to bone metastasis. This cytokine has a strong pro-tumorigenic activity due to its multiple effects on bone metabolism, tumor cell proliferatio
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myelofibrosis (MF), including primary, post-essential thrombocythemia and post-polycythemia vera MF, associates with a reduced quality of life and shortened life expectancy. Dysregulation of the Janus kinase (JAK)/signal transducer and activator of transcription (STAT) pathway is prominent, even in the absence of the JAK2(V617F) mutation. Therefore, all symptomatic MF patients may potentially derive benefit from JAK inhibitors. Despite the efficacy of JAK inhibitors in controlling signs and symptoms of MF, they do not eradicate the disease. Therefore, JAK inhibitors are currently being tested
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Migraine is a complex disabling condition which is associated with dysregulation of several pathways particularly those being associated with immune responses. In order to assess contribution of protein inhibitor of activated STAT (PIAS) in the pathogenesis of migraine, we quantified expression levels of PIAS1-PIAS4 genes in the circulation of patients with migraine compared with controls. Expression of PIAS1 was substantially lower in total migraineurs compared with controls (ratio of mean expressions (RME) = 0.18, SE = 0.29, P value < 0.001) and in both male and female migraineurs compared w
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Methotrexate (MTX) is a folate antagonist that inhibits dihydrofolate reductase (DHFR), thereby depleting intracellular reduced folate pools. Previous studies have reported that MTX suppresses the JAK-STAT signaling pathway; however, the contribution of folate antagonism to this effect versus potential direct kinase inhibition remains poorly understood. In this study, we investigated the effects of MTX on the signaling activity of TEL-JAK2, a constitutively active fusion protein associated with T-cell acute lymphoblastic leukemia. Ba/F3 cells expressing TEL-JAK2 were treated with MTX or 5-fluo
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activating NOTCH1 mutations are found in 50% to 60% of human T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) samples. In mouse models, these mutations generally fail to induce leukemia. This observation suggests that NOTCH1 activation must collaborate with other genetic events. Mutagenesis screens previously implicated ZMIZ1 as a possible NOTCH1 collaborator in leukemia. ZMIZ1 is a transcriptional coactivator of the protein inhibitor of activated STAT (PIAS)-like family. Its role in oncogenesis is unknown. Here, we show that activated NOTCH1 and ZMIZ1 collaborate to induce T-ALL in mice. ZMIZ1 and
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: The Janus kinase/signal transducer and activator of transcription (JAK-STAT) pathway play a key role in immune modulation, especially in the polarization of T helper cells. JAK inhibitors reduce inflammation by inhibiting the phosphorylation of STAT. We investigated whether a JAK inhibitor, tofacitinib, can reduce inflammation in a mouse model of chronic rhinosinusitis with nasal polyps (CRSwNP).
METHODS: An eosinophilic CRSwNP model was induced using 4-week-old BALB/c mice. The therapeutic effects of topical tofacitinib were compared with the effects of triamcinolone acetonide (T
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mycobacterium tuberculosis (Mtb) secretes the low molecular weight protein tyrosine phosphatase B (PtpB), which disrupts key host innate immune defenses. This review synthesizes current knowledge regarding PtpB, highlighting its unique structural features, including a ubiquitin-activated dynamic lid that regulates its catalytic activity toward diverse substrates. PtpB is known to suppress pro-inflammatory cytokine production by dephosphorylating essential components of the MAPK and JAK-STAT signaling pathways. Additionally, upon activation by host ubiquitin, PtpB directly dephosphorylates plas
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Jak/Stat signaling pathway transmits signals from many cytokine and growth factor receptors to target genes in the nucleus. Constitutive activation of Stat3 has recently been observed in many tumor cells and dysregulation of the Stat signaling pathway has been proposed to be implicated in malignant transformation. In a previous study, we found constitutively tyrosine phosphorylated Stat3 in mycosis fungoides tumor cells. Here, we show that the Jak kinase inhibitor, Ag490, inhibits the constitutive binding of Stat3 to an oligonucleotide representing the Stat-binding sequence from the ICAM p
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The four Janus kinase (JAK) proteins and seven signal transducer and activator of transcription (STAT) transcription factors mediate intracellular signal transduction downstream of cytokine receptors, which are implicated in the pathology of autoimmune, allergic and inflammatory diseases. Development of targeted small-molecule therapies such as JAK inhibitors, which have varied selective inhibitory profiles, has enabled a paradigm shift in the treatment of diverse disorders. JAK inhibitors suppress intracellular signalling mediated by multiple cytokines involved in the pathological processes o
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: JAK inhibitors have been developed as antiinflammatory and immunosuppressive agents and are currently undergoing testing in clinical trials. The JAK inhibitors CP-690,550 (tofacitinib) and INCB018424 (ruxolitinib) have demonstrated clinical efficacy in rheumatoid arthritis (RA). However, the mechanisms that mediate the beneficial actions of these compounds are not known. The purpose of this study was to examine the effects of both JAK inhibitors on inflammatory and tumor necrosis factor (TNF) responses in human macrophages.
METHODS: In vitro studies were performed using peripheral
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Viral disruption of innate immune signaling is a critical determinant of productive infection. The Human Cytomegalovirus (HCMV) UL26 protein prevents anti-viral gene expression during infection, yet the mechanisms involved are unclear. We used TurboID-driven proximity proteomics to identify putative UL26 interacting proteins during infection to address this issue. We find that UL26 forms a complex with several immuno-regulatory proteins, including several STAT family members and various PIAS proteins, a family of E3 SUMO ligases. Our results indicate that UL26 prevents STAT phosphorylation dur
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The JAK2-STAT signaling pathway plays a critical role in myeloproliferative neoplasms (MPN). An activating mutation in JAK2 (V617F) is present in ~ 95% of polycythemia vera, essential thrombocythemia, and primary myelofibrosis cases. This study aims to explore the selective JAK2V617F inhibitor, evaluate the efficacy and possible mechanism of ZT55 on MPN.
METHODS: HTRF assays were conducted to evaluate the selective inhibition of ZT55 for JAKs. Cell apoptosis, proliferation, and cycle arrest assays were performed to examine the effect of ZT55 on HEL cell line with JAK2V617F mutatio
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The transition from immunoglobulin M (IgM) to affinity-matured IgG antibodies is vital for effective humoral immunity. This is facilitated by germinal centers (GCs) through affinity maturation and preferential maintenance of IgG+ B cells over IgM+ B cells. However, it is not known whether the positive selection of the different Ig isotypes within GCs is dependent on specific transcriptional mechanisms. Here, we explored IgG1+ GC B cell transcription factor dependency using a CRISPR-Cas9 screen and conditional mouse genetics. We found that MIZ1 was specifically required for IgG1+ GC B cell surv
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: The aim of this study was to investigate the underlying mechanism of Shufeng Jiedu Capsule (SFJD) for treating bacterial pneumonia (BP) in vivo based on network pharmacology and experimental verification study.
METHODS: Network pharmacology was used to screen the active compounds and target genes of SFJD. Then, the multi drug resistance-Pseudomonas aeruginosa (MDR-PA) mice lethal model and MDR-PA pneumonia model were established to evaluate the therapeutic effects and underlying mechanisms of SFJD. Western blot and ELISA were used to determinate the protein expression level of the
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The programmed death-ligands, PD-L1 and PD-L2, reside on tumor cells and can bind with programmed death-1 protein (PD-1) on T-cells, resulting in tumor immune escape. PD-1 ligands are highly expressed in some CD30+ large cell lymphomas, including classic Hodgkin lymphoma (CHL), primary mediastinal large B-cell lymphoma (PMBL), Epstein-Barr virus (EBV)-positive diffuse large B-cell lymphoma (EBV+ DLBCL), and anaplastic large cell lymphoma (ALCL). The genetic alteration of the chromosome 9p24.1 locus, the location of PD-L1, PD-L2, and JAK2 are the main mechanisms leading to PD-L1 and PD-L2 overe
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diabetic kidney disease (DKD) is the principal culprit behind chronic kidney disease (CKD), ultimately developing end-stage renal disease (ESRD) and necessitating costly dialysis or kidney transplantation. The limited therapeutic efficiency among individuals with DKD is a result of our finite understanding of its pathogenesis. DKD is the result of complex interactions between various factors. Oxidative stress is a fundamental factor that can establish a link between hyperglycemia and the vascular complications frequently encountered in diabetes, particularly DKD. It is crucial to recognize the
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adults and children with high-risk CRLF2-rearranged acute lymphoblastic leukemia (ALL) respond poorly to current cytotoxic chemotherapy and suffer unacceptably high rates of relapse, supporting the need to use alternative therapies. CRLF2 encodes the thymic stromal lymphopoietin (TSLP) receptor, which activates cell signaling in normal lymphocytes on binding its ligand, TSLP. We hypothesized that aberrant cell signaling occurs in CRLF2-rearranged ALL and can be targeted by signal transduction inhibitors of this pathway. In a large number of primary CRLF2-rearranged ALL samples, we observed inc
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Allogeneic hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) and coronavirus disease 2019 (COVID-19) infection can both lead to severe cytokine release syndrome (sCRS) resulting in critical illness and death. In this single institution, preliminary comparative case-series study we compared clinical and laboratory co-variates as well as response to tocilizumab (TCZ)-based therapy of 15 allogeneic-HSCT- and 17 COVID-19-associated sCRS patients. Reaction to a TCZ plus posttransplant cyclophosphamide (PTCY) consolidation therapy in the allogeneic-HSCT-associated sCRS group yielded significantly infer
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Insulin receptor substrate-1 (IRS-1) is a signaling adaptor protein that interfaces with many pathways activated in lung cancer. It has been assumed that IRS-1 promotes tumor growth through its ability to activate PI3K signaling downstream of the insulin-like growth factor receptor. Surprisingly, tumors with reduced IRS-1 staining in a human lung adenocarcinoma tissue microarray displayed a significant survival disadvantage, especially within the Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog (KRAS) mutant subgroup. Accordingly, adenoviral Cre recombinase (AdCre)-treated LSL-Kras/Irs-1(fl/fl) (Kra
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.