Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3340 публикаций
Поиск: 52 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 298 с найденным полным текстом
Botulinum neurotoxin E (BoNT/E) is one of the major causes of human botulism and paradoxically also a promising therapeutic agent. Here we determined the co-crystal structures of the receptor-binding domain of BoNT/E (HCE) in complex with its neuronal receptor synaptic vesicle glycoprotein 2A (SV2A) and a nanobody that serves as a ganglioside surrogate. These structures reveal that the protein-protein interactions between HCE and SV2 provide the crucial location and specificity information for HCE to recognize SV2A and SV2B, but not the closely related SV2C. At the same time, HCE exploits a se
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lithium is a mood stabilizer broadly used to prevent and treat symptoms of mania and depression in people with bipolar disorder (BD). Little is known, however, about its mode of action. Here, we analyzed the impact of lithium on synaptic vesicle (SV) cycling at presynaptic terminals releasing glutamate, a neurotransmitter previously implicated in BD and other neuropsychiatric conditions. We used the pHluorin-based synaptic tracer vGpH and a fully automated image processing pipeline to quantify the effect of lithium on both SV exocytosis and endocytosis in hippocampal neurons. We found that lit
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
α-Synuclein is a presynaptic protein that regulates synaptic vesicle trafficking under physiological conditions. However, in several neurodegenerative diseases, including Parkinson's disease, dementia with Lewy bodies, and multiple system atrophy, α-synuclein accumulates throughout the neuron, including at synapses, leading to altered synaptic function, neurotoxicity, and motor, cognitive, and autonomic dysfunction. Neurons typically contain both monomeric and multimeric forms of α-synuclein, and it is generally accepted that disrupting the balance between them promotes aggregation and neuroto
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synaptic dysfunction and cognitive decline in Huntington's disease (HD) involve hyperactive A disintegrin and metalloproteinase domain-containing protein 10 (ADAM10). To identify the molecular mechanisms through which ADAM10 is associated with synaptic dysfunction in HD, we performed an immunoaffinity purification-mass spectrometry (IP-MS) study of endogenous ADAM10 in the brains of wild-type and HD mice. We found that proteins implicated in synapse organization, synaptic plasticity, and vesicle and organelles trafficking interact with ADAM10, suggesting that it may act as hub protein at the e
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synaptic vesicle protein 2A (SV2A), which plays an important role in the pathophysiology of epilepsy, is a unique vesicular protein recognized as a pharmacological target of anticonvulsant drugs. Furthermore, SV2A is a potential synaptic density marker, as it is ubiquitously expressed throughout the brain in all nerve terminals independently of their neurotransmitter content. Due to the growing interest in this protein, we thoroughly analyzed SV2A levels, expression patterns and colocalization in both excitatory and inhibitory synapses among different brain structures in healthy rats. In addit
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a neurodegenerative disease caused by a polyglutamine expansion in the huntingtin (Htt) protein. Mutant Htt causes synaptic transmission dysfunctions by interfering in the expression of synaptic proteins, leading to early HD symptoms. Synaptic vesicle proteins 2 (SV2s), a family of synaptic vesicle proteins including 3 members, SV2A, SV2B, and SV2C, plays important roles in synaptic physiology. Here, we investigated whether the expression of SV2s is affected by mutant Htt in the brains of HD transgenic (TG) mice and Neuro2a mouse neuroblastoma cells (N2a cells) exp
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synaptic vesicle recycling has been proposed to depend on proteins which coordinate membrane and cytoskeletal dynamics. Here, we examine the role of the dynamin- and N-WASP (neural Wiskott-Aldrich syndrome protein)-binding protein syndapin/PACSIN at the lamprey reticulospinal synapse. We find that presynaptic microinjection of syndapin antibodies inhibits vesicle recycling evoked by intense (5 Hz or more), but not by light (0.2 Hz) stimulation. This contrasts with the inhibition at light stimulation induced by perturbation of amphiphysin (Shupliakov et al., 1997). Inhibition by syndapin antibo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In mature neurons, synaptic vesicles continuously recycle within the presynaptic nerve terminal. In developing axons which are free of contact with a postsynaptic target, constitutive membrane recycling is not localized to the nerve terminal; instead, plasma membrane components undergo cycles of exoendocytosis throughout the whole axonal surface (Matteoli et al., 1992; Kraszewski et al., 1995). Moreover, in growing Xenopus spinal cord neurons in culture, acetylcholine (ACh) is spontaneously secreted in the quantal fashion along the axonal shaft (Evers et al., 1989; Antonov et al., 1998). Here
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The effect of chronic administration of chlorpromazine (CPZ) on the striatal synaptic vesicles was quantitatively investigated with an electron microscope. Six rats, three controls and three experimentals, which received 20 mg/kg b.wt. of CPZ daily for 15 months, were sacrificed and a total of 300 axo-dendritic spine synapses (50 synapses per animal) were randomly taken and divided into three zones with a width of 160-467 nm on electron micrographs (final magnification 60,000). The first zone was adjacent to the presynaptic membrane in the region of the synaptic cleft. The second and third wer
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Antiretroviral therapy suppresses human immunodeficiency virus (HIV) replication; however, nearly 50% of HIV infected patients suffer from HIV-associated neurocognitive disorders (HAND). Recently, we reported that proteins in plasma circulating extracellular vesicles (EVs) of either simian human immunodeficiency virus (SHIV) infected rhesus macaques (RMs) or HIV-infected patients show a link to neuropathogenesis. In this study, we show that proteins in circulating EVs of SHIV-infected RMs (SHIV-EVs) were associated with dysregulation of the synaptic signaling pathway. METHODS: Plas
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activation of voltage-gated calcium channels at presynaptic terminals leads to local increases in calcium and the fusion of synaptic vesicles containing neurotransmitter. Presynaptic output is a function of the density of calcium channels, the dynamic properties of the channel, the distance to docked vesicles, and the release probability at the docking site. We demonstrate that at Caenorhabditis elegans neuromuscular junctions two different classes of voltage-gated calcium channels, CaV2 and CaV1, mediate the release of distinct pools of synaptic vesicles. CaV2 channels are concentrated in den
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In many synapses, depletion and recruitment of releasable synaptic vesicles contribute to use-dependent synaptic depression and recovery. Recently it has been shown that high-frequency presynaptic stimulation enhances recovery from depression, which may be mediated by Ca2+. We addressed this issue by measuring quantal release rates at the calyx of Held synapse and found that transmission is mediated by a heterogeneous population of vesicles, with one subset releasing rapidly and recovering slowly and another one releasing reluctantly and recovering rapidly. Ca2+ promotes refilling of the rapid
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Positron emission tomography (PET) imaging with ligands for synaptic vesicle glycoprotein 2A (SV2A) has emerged as a promising methodology for measuring synaptic density in Alzheimer's disease (AD). We investigated associations between SV2A concentrations in the brain and cerebrospinal fluid (CSF).
METHODS: Twenty-one participants with early AD and 7 cognitively normal (CN) individuals underwent [11C]UCB-J PET. We used a novel enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) to measure CSF SV2A. Other synaptic and axonal proteins were also measured in CSF.
RESULTS: CSF SV2A was lower
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cholesterol is a major determinant of biological lipid membrane properties. Its physiological levels are affected by widely used prescription drugs. The effect of changing the cholesterol content has been extensively studied in model lipid bilayers, but it still remains a matter of debate. Here we compare the effect of cholesterol on synaptic vesicle-mimicking (consisting of POPE, POPC, POPS) and single-component bilayers (containing POPC). We quantify the effects of cholesterol on the mechanical properties of the membrane (e.g., lipid packing, polarity, and the force needed for an AFM tip to
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synaptic vesicle fusion is a process that involves the release of neurotransmitters from synaptic vesicles into the synaptic cleft. VAMP1 is a protein that mediates synaptic vesicle fusion by forming a complex with other proteins on the presynaptic membrane. Mutations in VAMP1 have been recently identified as a cause of a rare form of hereditary spastic paraplegia (HSP), a group of genetic disorders characterized by the gradual development of muscle stiffness and weakness in the lower extremities. We discuss the current knowledge on the structure and function of VAMP1 and its role in synaptic
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
There are many special sites at the end of a synapse called active zones (AZs). Synaptic vesicles (SVs) fuse with presynaptic membranes at these sites, and this fusion is an important step in neurotransmitter release. The cytomatrix in the active zone (CAZ) is made up of proteins such as the regulating synaptic membrane exocytosis protein (RIM), RIM-binding proteins (RIM-BPs), ELKS/CAST, Bassoon/Piccolo, Liprin-α, and Munc13-1. RIM is a scaffold protein that interacts with CAZ proteins and presynaptic functional components to affect the docking, priming, and fusion of SVs. RIM is believed to p
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human alpha-synuclein (αS) is an intrinsically disordered protein highly expressed in dopaminergic neurons. Its amyloid aggregates are the major component of Lewy bodies, which are considered a hallmark of Parkinson's disease (PD). αS has four different Met, which are particularly sensitive to oxidation, as most of them are found as Met sulfoxide (MetO) in the αS deposits. Consequently, researchers have invested mounting efforts trying to elucidate the molecular mechanisms underlying the links between oxidative stress, αS aggregation and PD. However, it has not been described yet the effect of
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nerve terminals contain numerous synaptic vesicles (SVs) whose exo-endocytic cycling maintains neurotransmitter release. SVs may have different properties, thereby constituting separate pools. However, behavior of SV pools remains elusive in many synapses. To fill this gap, we studied the functioning of SV pools at both low- and higher-frequency stimulations utilizing microelectrode recording and dual-labeling of SVs with FM-dyes at the mice motor nerve terminals. It was found that higher-frequency stimulation caused exocytosis of different kinds of SVs. One type of SVs contributed to exocytos
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: The rapid replenishment of synaptic vesicles through endocytosis is crucial for sustaining synaptic transmission during intense neuronal activity. Synaptojanin (Synj), a phosphoinositide phosphatase, is known to play an important role in vesicle recycling by promoting the uncoating of clathrin following synaptic vesicle uptake. Synj has been shown to be a substrate of the minibrain (Mnb) kinase, a fly homolog of the dual-specificity tyrosine phosphorylation-regulated kinase 1A (DYRK1A); however, the functional impacts of Synj phosphorylation by Mnb are not well understood. Here we
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Botulinum neurotoxins (BoNTs) are the causative agent of the severe and long-lasting disease botulism. At least seven different serotypes of BoNTs (denoted A-G) have been described. All BoNTs enter human or animal neuronal cells via receptor mediated endocytosis and cleave cytosolic SNARE proteins, resulting in a block of synaptic vesicle exocytosis, leading to the flaccid paralysis characteristic of botulism. Previous data have indicated that once a neuronal cell has been intoxicated by a BoNT, further entry of the same or other BoNTs is prevented due to disruption of synaptic vesicle recycli
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.