Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
12392 публикаций
Поиск: 210 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1614 с найденным полным текстом
Mutations in the renal specific Na-K-2Cl co-transporter (NKCC2) lead to type I Bartter syndrome, a life-threatening kidney disease featuring arterial hypotension along with electrolyte abnormalities. We have previously shown that NKCC2 and its disease-causing mutants are subject to regulation by endoplasmic reticulum-associated degradation (ERAD). The aim of the present study was to identify the protein partners specifically involved in ERAD of NKCC2. To this end, we screened a kidney cDNA library through a yeast two-hybrid assay using NKCC2 C terminus as bait. We identified OS9 (amplified in
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Medullary nephrocalcinosis is a hallmark of medullary sponge kidney (MSK). We had the opportunity to study a spontaneous calcification process in vitro by utilizing the renal cells of a patient with MSK who was heterozygous for the c.-27 + 18G>A variant in the GDNF gene encoding glial cell-derived neurotrophic factor. The cells were obtained by collagenase digestion of papillary tissues from the MSK patient and from two patients who had no MSK or nephrocalcinosis. These cells were typed by immunocytochemistry, and the presence of mineral deposits was studied using von Kossa staining, scanning
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It remains unclear whether and how cardiomyocytes contribute to the inflammation in chronic heart failure (CHF). We recently reviewed the capacity of cardiomyocytes to initiate inflammation, by means of expressing certain immune receptors such as toll-like receptors (TLRs) that respond to pathogen- and damage-associated molecular patterns (PAMP and DAMP). Previous studies observed TLR4-mediated inflammation within days of myocardial infarction (MI). This study examined TLR4 expression and function in cardiomyocytes of failing hearts after 4 weeks of MI in rats. The increases of TLR4 mRNA and p
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Semaphorin 4A (Sema4A) plays critical roles in many physiological and pathological processes including neuronal development, angiogenesis, immune response regulation, autoimmunity, and infectious diseases. The present study aimed to investigate its expression and biological activity in rheumatoid arthritis (RA).
METHODS: RNA and protein were isolated from synovial tissues in RA and osteoarthritis (OA) patients. Treatment with recombinant human Sema4A (rhSema4A) or small interfering RNA (siRNA) was applied to examine its effect on the biological activity of synovial fibroblasts o
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Many solute carrier 6 (SLC6) family transporters require ancillary subunits to modify their expression and activity. The main apical membrane neutral amino acid transporters in mouse intestine and kidney, B(0)AT1 and B(0)AT3, require the ancillary protein collectrin or ACE2 for plasma membrane expression. Expression and activity of SLC6 neurotransmitter transporters are modulated by interaction with syntaxin 1A. Utilizing monocarboxylate-B(0)AT1/3 fusion constructs, we discovered that collectrin is also necessary for B(0)AT1 and B(0)AT3 catalytic function. Syntaxin 1A and syntaxin 3 inhibit th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Streptococcus pneumoniae is responsible for significant mortality and morbidity worldwide and causes invasive pneumococcal diseases including pneumococcal meningitis. Pyroptosis is caspase-1-dependent inflammatory cell death and is known to be induced by various microbial infections. In the present study, we investigated the molecular mechanisms that regulate pyroptosis induced by S. pneumoniae in microglia. Our results revealed that S. pneumoniae induced pyroptosis through caspase-1 activation and IL-1β production. We also found that the activation of caspase-1 and the maturation of IL-1β and
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
RATIONALE: Depletion of medial smooth muscle cell (SMC) is a major pathological characteristic of abdominal aortic aneurysm (AAA), although the mechanism by which these cells are eliminated remains incompletely understood. We reasoned that necroptosis, a recently described form of necrosis mediated by receptor-interacting protein kinase 3 (RIP3), may contribute to AAA pathology through the induction of SMC death and the significant production of inflammatory cytokines.
OBJECTIVE: To test the hypothesis that RIP3-mediated necroptosis is actively involved in aneurysm pathogenesis.
METHODS AND
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Silent information regulator 1 (SIRT1) mediates many effects of caloric restriction (CR) on an organism's lifespan and metabolic pathways. Recent reports have also emphasized its role in vascular function. The present study was designed to investigate the effects of SIRT1 on the properties of mouse spleen derived endothelial progenitor cells (EPCs). SIRT1 in EPCs was significantly increased by serum and by vascular endothelial growth factor (VEGF). Moreover, an adenovirus (Ad) vector expressing SIRT1 (Ad-SIRT1)-mediated overexpression of SIRT1 directly enhanced migration and proliferation of E
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Entamoeba histolytica (Eh) is an extracellular protozoan parasite of humans that invades the colon to cause life-threatening intestinal and extra-intestinal amebiasis. Colonized Eh is asymptomatic, however, when trophozoites adhere to host cells there is a considerable inflammatory response that is critical in the pathogenesis of amebiasis. The host and/or parasite factors that trigger the inflammatory response to invading Eh are not well understood. We recently identified that Eh adherence to macrophages induces inflammasome activation and in the present study we sought to determine the molec
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
JAK/STAT3 is one of the major signaling pathways that is aberrantly activated in ovarian cancer and associated with tumor progression and poor prognosis in patients with ovarian cancer. In this study, we evaluated the therapeutic potential of targeting JAK/STAT3 signaling in ovarian cancer using a peritoneal dissemination mouse model. We developed this mouse model by injecting a metastatic human ovarian cancer cell line, SKOV3-M-Luc, into the peritoneal cavity of immunodeficient mice. This model displayed a phenotype similar to late-stage ovarian cancer, including extensive peritoneal metastas
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Rapamycin inhibits products of molecular pathways in esophageal squamous cell carcinoma and limits tumor cell growth by targeting 4E-BP1- and eIF4E-dependent gene translation. In this study, we investigate the influence of 4E-BP1-to-eIF4E ratio on rapamycin response in esophageal squamous cell carcinoma cells, and the underlying mechanism is discussed.
METHODS: The response to rapamycin treatment was examined in 6 esophageal cancer cell lines. Adjustment of the 4E-BP1/eIF4E ratio was carried out by knockdown or overexpression of 4E-BP1 and eIF4E. The relationship between Egr-1 and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nogo-B, a reticulon-4 isoform, modulates the motility and adhesion of vascular endothelial cells after binding to its receptor, Nogo-B receptor (NgBR). Nogo-B/NgBR pathway contributes to vascular remodeling and angiogenesis, but the role of this pathway in the angiogenesis of developing lungs remains unknown. We previously reported that angiogenesis function of pulmonary artery endothelial cells (PAECs) is impaired by increased reactive oxygen species formation in a fetal lamb model of intrauterine pulmonary hypertension (IPH). Here, we report that Nogo-B/NgBR pathway is altered in IPH, and th
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Many of the beneficial and adverse effects of niacin are mediated via a G protein receptor, G protein-coupled receptor 109A/hydroxycarboxylic acid 2 receptor (GPR109A/HCA2), which is highly expressed in adipose tissue and macrophages. Here we demonstrate that immune activation increases GPR109A/HCA2 expression. Lipopolysaccharide (LPS), TNF, and interleukin (IL) 1 increase GPR109A/HCA2 expression 3- to 5-fold in adipose tissue. LPS also increased GPR109A/HCA2 mRNA levels 5.6-fold in spleen, a tissue rich in macrophages. In peritoneal macrophages and RAW cells, LPS increased GPR109A/HCA2 mRNA l
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The human BCL6 gene encodes a transcriptional repressor that is crucial for germinal center B cell development and T follicular helper cell differentiation. It is involved in the pathogenesis of certain human lymphomas. In an effort to identify targets of BCL6 repression, we used a previously described cell system in which BCL6 repressive effects are inhibited, followed by subtractive hybridization, and identified the integral membrane 2B gene (ITM2B, formerly BRI2) as a potential target. Here we show that BCL6 can bind to its preferential consensus binding site within the first intron of ITM2
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The atypical chemokine receptor, ACKR2 is a pivotal regulator of chemokine-driven inflammatory responses and works by binding, internalizing, and degrading inflammatory CC-chemokines. ACKR2 displays promiscuity of ligand binding and is capable of interacting with up to 14 different inflammatory CC-chemokines. Despite its prominent biological role, little is known about the structure/function relationship within ACKR2, which regulates ligand binding. Here we demonstrate that a conserved tyrosine motif at the N terminus of ACKR2 is essential for ligand binding, internalization, and scavenging. I
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although many studies have suggested that estrogen prevents postmenopausal bone loss partially due to its anti-apoptosis effects in osteoblasts, the underlying mechanism has not been fully elucidated. In the present study, we found that 17β-estradiol (17β-E₂), one of the primary estrogens, inhibited endoplasmic reticulum (ER) stress-induced apoptosis in MC3T3-E1 cells and primary osteoblasts. Interestingly, 17β-E₂-promoted Grp78 induction, but not CHOP induction in response to ER stress. We further confirmed that Grp78-specific siRNA reversed the inhibition of 17β-E₂ on ER stress-induced apopt
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: In normal prostate epithelium the TMPRSS2 gene encoding a type II serine protease is directly regulated by male hormones through the androgen receptor. In prostate cancer ERG protooncogene frequently gains hormonal control by seizing gene regulatory elements of TMPRSS2 through genomic fusion events. Although, the androgenic activation of TMPRSS2 gene has been established, little is known about other elements that may interact with TMPRSS2 promoter sequences to modulate ERG expression in TMPRSS2-ERG gene fusion context.
METHODS: Comparative genomic analyses of the TMPRSS2 promoter
СтатьяМетаанализПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
microRNAs (miRNAs) are important regulators of gene expression during tumorigenesis. The downregulation of microRNA-9 (miR-9) has been reported in ovarian serous carcinoma (OSC), indicating a role for miR-9 in this type of cancer. In this study, we investigated the biological significance of miR-9 in OSC in vitro. Using 3 OSC cell lines, SKOV3, CAOV3 and OVCAR3, which underexpresss miR-9, we demonstrate that the exogenous miR-9 transfection inhibits OSC cell proliferation, migration and invasion. In addition, we demonstrate that the focal adhesion protein, talin 1 (TLN1), whose expression has
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Content of tumor microenvironment (TME) is varied greatly among different types of laryngeal tumors, namely, supraglottic, glottic and subglottic tumors. These three different TMEs shape infiltrating monocytes/macrophages toward M2 genotypes in variable degrees. Results obtained from in vitro studies demonstrated extent of expression of M2 phenotypic features on macrophages was maximum after their exposure to supraglottic laryngeal tumor cell lysates (SLTCL) than glottic or subglottic lysates. Moreover, M2 macrophages generated under influence of SLTCL show less nitric oxide production, greate
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 1 (CEACAM1) promotes hepatic insulin clearance and endothelial survival. However, its role in the morphology of macrovessels remains unknown. Mice lacking Ceacam1 (Cc1-/-) exhibit hyperinsulinemia, which causes insulin resistance and fatty liver. With increasing evidence of an association among hyperinsulinemia, fatty liver disease, and atherosclerosis, we investigated whether Cc1-/- exhibited vascular lesions in atherogenic-prone aortae. Histological analysis revealed impaired endothelial integrity with restricted fat deposition and aort
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.