Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1251 публикаций
Поиск: 77 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 25 с найденным полным текстом
We demonstrated a role for the Mg(2+) transporter TRPM7, a bifunctional protein with channel and α-kinase domains, in aldosterone signaling. Molecular mechanisms underlying this are elusive. Here we investigated the function of TRPM7 and its α-kinase domain on Mg(2+) and pro-inflammatory signaling by aldosterone. Kidney cells (HEK-293) expressing wild-type human TRPM7 (WThTRPM7) or constructs in which the α-kinase domain was deleted (ΔKinase) or rendered inactive with a point mutation in the ATP binding site of the α-kinase domain (K1648R) were studied. Aldosterone rapidly increased [Mg(2+)]i
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Southeast Asian Ovalocytosis results from a heterozygous deletion of 9 amino acids in the erythrocyte anion exchange protein AE1 (band 3). The report of the first successful birth of an individual homozygous for this mutation showed an association with severe dyserythropoietic anemia. Imaging of the proband's erythrocytes revealed the presence of band 3 at their surface, a reduction in Wr(b) antigen expression, and increases in glycophorin C, CD44, and CD147 immunoreactivity. Immunoblotting of membranes from heterozygous Southeast Asian Ovalocytosis red cells showed a quantitative increase in
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Our aim was to study the mechanisms of hypoxia development at pregnancy associated with cytomegalovirus infection (CMVI).
METHODS: 30 parturient women with CMVI relapse at the 25-28 weeks of pregnancy and their newborns were examined. Cytochrome C, Hsp-70, p53, Bcl-2 and caspase-3 in placenta homogenate were found out with serologic methods, the morphology of erythrocytes with cytophotometry, erythrocytes membrane proteins with disc-electrophoresis method, TBA-active products with V.B. Gavrilov's method, superoxide dismutase activity with spectrophotometry, 2.3-diphosphoglyceric ac
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Protein kinase A (PKA) substrate phosphorylation is facilitated through its co-localization with its signaling partner by A-kinase anchoring proteins (AKAPs). mAKAP (muscle-selective AKAP) localizes PKA and its substrates such as phosphodiesterase-4D3 (PDE4D3), ryanodine receptor, and protein phosphatase 2A (PP2A) to the sarcoplasmic reticulum and perinuclear space. The genetic role of mAKAP, in modulating PKA/PDE4D3 molecular signaling during cardiac diseases, remains unclear. The purpose of this study was to examine the effects of naturally occurring mutations in human mAKAP on PKA and PDE4D
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Protein-protein interactions play central roles in physiological and pathological processes. The bases of the mechanisms of drug action are relevant to the discovery of new therapeutic targets. This work focuses on understanding the interactions in protein-protein-ligands complexes, using proteins calmodulin (CaM), human calcium/calmodulin-dependent 3',5'-cyclic nucleotide phosphodiesterase 1A active human (PDE1A), and myosin light chain kinase (MLCK) and ligands αII-spectrin peptide (αII-spec), and two inhibitors of CaM (chlorpromazine (CPZ) and malbrancheamide (MBC)). The interaction was mon
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Red cells ow their mechanical properties, that is, their resistance and their elastic deformability, to a protein network that laminates the lipid bilayer and to proteins spanning the latter. All proteins are interconnected. Their structure, as well as the structure of the corresponding genes, will be outlined. Numerous mutations have allowed to reclassify hereditary elliptocytosis (HE) and poikilocytosis (HP), and, more recently, hereditary spherocytosis (HS) into well defined subsets of hereditary hemolytic anemias. HE stems from changes in the SPTA1, SPTB, EL1 and (exceptionally) GPYC genes
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary spherocytosis (HS) is a hereditary haemolytic anaemia, caused by pathogenic variants in genes encoding red blood cell membrane proteins. Osmotic gradient ektacytometry evaluates red cell deformability and hydration and is increasingly used in the diagnosis of HS. We retrospectively evaluated laboratory data from 233 HS patients focusing on osmotic gradient ektacytometry parameters, including two novel parameters, Omin-width and Omax-width. We found that the maximum elongation index (EImax), representing the maximum deformability, was decreased in SPTB relative to SLC4A1 and SPTA1 (0
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Failure to achieve optimal bone mineral accretion during childhood and adolescence results in subsequent suboptimal peak bone mass, contributing to osteoporosis risk later in life. To identify novel genetic factors that influence pediatric bone mass at discrete skeletal sites, we performed a sex-stratified genomewide association study of areal bone mineral density (BMD) measured by dual-energy X-ray absorptiometry at the 1/3 distal radius, spine, total hip, and femoral neck in a cohort of 933 healthy European American children. We took forward signals with p < 5 × 10-5 and minor allele frequen
СтатьяМногоцентровое исследованиеПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuronal plasticity helps animals learn from their environment. However, it is challenging to link specific changes in defined neurons to altered behavior. Here, we focus on circadian rhythms in the structure of the principal s-LNv clock neurons in Drosophila. By quantifying neuronal architecture, we observed that s-LNv structural plasticity changes the amount of axonal material in addition to cycles of fasciculation and defasciculation. We found that this is controlled by rhythmic Rho1 activity that retracts s-LNv axonal termini by increasing myosin phosphorylation and simultaneously changes
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have investigated the molecular mechanisms underlying dynamic organization of the fodrin network by treating the epithelial MDCK cells with various agents affecting intracellular pH, intracellular calcium ion concentration, intracellular calmodulin, and protein kinase C (PKC) activity. Elevation of intracellular calcium level by A23187 or treatment with trifluoperazine (TFP), a calmodulin inhibitor, did not have any drastic effect on the fodrin distribution as judged by immunofluorescence microscopy. A long-term incubation with phorbol-12-myristate-13-acetate (PMA), a protein kinase C activ
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Effector-triggered immunity (ETI) safeguards intestinal epithelial cells (IECs) by surveilling bacterial virulence effectors or the damage they cause, such as pore-forming toxins (PFTs) that breach plasma membrane integrity (PMI). However, how metazoan ETI regulators guard IEC homeostasis compromised by PFT in vivo remains elusive. Moreover, while the molecular architectures of ETI are well-defined in plants, functionally analogous systems in animals are only beginning to emerge. Here, we unveil a conserved ETI guard system - the intestinal ETI regulator methyl-HLH-30/TFEB upregulates a novel
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
RNA-binding motif 5 (RBM5) is a pro-death tumor suppressor gene in cancer cells. It remains to be determined if it is neurotoxic in the brain or rather if it plays a fundamentally different role in the central nervous system (CNS). Brain-specific RBM5 knockout (KO) mice were given a controlled cortical impact (CCI) traumatic brain injury (TBI). Markers of acute cellular damage and repair were measured in hippocampal homogenates 48 h post-CCI. Hippocampal CA1/CA3 cell counts were assessed 7 days post-CCI to determine if early changes in injury markers were associated with histological outcome.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cortical microinfarcts (CMIs) are microscopically identified wedge-shaped ischemic lesions that occur at or near the cortical surface and result from occlusion of penetrating arterioles. These microscopic lesions can be observed with high-resolution magnetic resonance imaging in aging brains and in patients with cerebrovascular disease. Recent studies have suggested that strategically located microinfarcts strongly correlate with cognitive deficits, which can contribute to Alzheimer's disease as well as other forms of dementia. We have recently shown that the molecular organization of axons in
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ischemic preconditioning (IP) is a defense program in which exposure to sublethal ischemia followed by a period of reperfusion results in subsequent resistance to severe ischemic insults. Very few in vivo IP models have been established for neonatal brain. We examined whether rapid, intermediate, and delayed IP against hypoxic-ischemia (HI) could be induced in neonatal brain, and if so, whether the IP involved phosphorylation of cAMP response element-binding protein (pCREB) after HI. Postnatal day 7 rat pups were subjected to HI at 2 h (2-h IP), 6 h (6-h IP), or 22 h (22-h IP) after IP. We fou
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: After left ventricular-assist device (LVAD) support, a proportion of patients recover sufficient ventricular function to enable explantation of the device. The exact molecular mechanisms involved in myocardial recovery remain unknown. Cytoskeletal proteins are essential for the structure and function of the cardiac myocyte and might play a major role.
METHODS AND RESULTS: A total of 15 patients with nonischemic cardiomyopathy who required LVAD implantation were studied; 6 recovered sufficiently to allow explantation of the device compared with 9 who did not recover and required tr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have studied the nature of the oxidative lesion of the erythrocyte membrane in glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) mutants with chronic hemolysis, comparing these membranes with those from normal red cells (RBC) subjected to oxidative stress in vitro. Disulfide-linked polypeptide aggregates are found in membranes from fresh RBC of these G6PD mutants and from aerobically incubated normal erythrocytes. As further evidence of oxidative damage, increased disulfide bonds were found in the RBC membranes from both the mutants and incubated normal RBC. The intermolecular bonds which cross-link
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Prediabetes is a risk state that defines a high chance of developing diabetes and cardiovascular disease. Oxidative stress mediated by hyperglycemia-induced production of reactive species could play a crucial role in this context. In the present study, we investigated whether the anion exchange capability mediated by AE1 (SLC4A1), which is sensitive to oxidative stress, was altered in human red blood cells (RBCs) obtained from prediabetic volunteers. In addition, we assessed the precise composition of bioactive compounds and the potential benefits of finger lime juice extract (Citrus australas
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: MICU1 encodes the gatekeeper of the mitochondrial Ca2+ uniporter, MICU1 and biallelic loss-of-function mutations cause a complex, neuromuscular disorder in children. Although the role of the protein is well understood, the precise molecular pathophysiology leading to this neuropaediatric phenotype has not been fully elucidated. Here we aimed to obtain novel insights into MICU1 pathophysiology.
METHODS: Molecular genetic studies along with proteomic profiling, electron-, light- and Coherent anti-Stokes Raman scattering microscopy and immuno-based studies of protein abundances and Ca2+ tr
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hypoxic preconditioning has been shown to improve hypoxic tolerance in mice, accompanied by the downregulation of DNA methyltransferases (DNMTs) in the brain. However, the roles played by DNMTs in the multiple neuroprotective mechanisms associated with hypoxic preconditioning remain poorly understood. This study aimed to establish an in vitro model of hypoxic preconditioning, using a cultured mouse hippocampal neuronal cell line (HT22 cells), to examine the effects of DNMTs on the endogenous neuroprotective mechanisms that occur during hypoxic preconditioning. HT22 cells were divided into a co
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rheumatoid arthritis (RA) is an autoimmune disease that causes chronic inflammation in synovial tissues. Hyperplasia of synovial tissue leads to the formation of pannus, which invades joint cartilage and bone resulting in joint destruction. Tumor necrosis factor-like ligand 1A (TL1A), a member of the tumor necrosis factor superfamily (TNFSF15), contributes to the pathogenesis of autoimmune diseases, including RA. In the present study, a cDNA microarray was used to search for genes whose expression in rheumatoid fibroblast-like synoviocytes (RA-FLS) were regulated by TL1A. Four individual lines
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.