Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1291 публикаций
Поиск: 189 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 5 с найденным полным текстом
The SRY-related HMG box transcription factor Sox2 plays critical roles throughout embryogenesis. Haploinsufficiency for SOX2 results in human developmental defects including anophthalmia, microphthalmia and septo-optic dysplasia, a congenital forebrain defect. To understand how Sox2 plays a role in neurogenesis, we combined genomic and in vivo transgenic approaches to characterize genomic regions occupied by Sox2 in the developing forebrain. Six3, a homeobox gene associated with holoprosencephaly, a forebrain midline defect, was identified as a Sox2 transcriptional target. This study shows tha
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Early-onset generalized torsion dystonia, also known as DYT1 dystonia, is a childhood onset heritable neurological movement disorder involving painful, involuntary muscle contractions, sustained abnormal postures, and repetitive movements. It is caused by a GAG deletion in the Tor1A gene located on chromosome 9. TorsinA, the product of the Tor1A gene, is expressed throughout the brain beginning early in embryonic development. It plays a role in the regulation of nuclear envelope-cytoskeletal interactions, and presumably nuclear translocation. Since nuclear translocation, powered by cytoskeleta
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Phospholipases A(2) (PLA(2)) are enzymes which cleave the sn-2 ester bond in membrane phospholipids to release free fatty acids and lysophospholipids. The present study aimed to elucidate the expression profile of multiple secretory phospholipase A(2) (sPLA(2)) isoforms in the normal rat CNS with focus on sPLA(2)-IIA in the brainstem and spinal cord. Quantitative RT-PCR analysis showed that sPLA(2)-IB expression was low throughout the CNS, sPLA(2)-IIA expression was high in the brainstem and spinal cord, sPLA(2)-IIC expression was high in the cerebral neocortex, hippocampus and thalamus/hypoth
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Brief forebrain ischemia is a model of the delayed hippocampal neuronal loss seen in patients following cardiac arrest and resuscitation. Previous studies demonstrated that selective dysfunction of hippocampal CA1 subregion astrocytes occurs hours to days before delayed neuronal death. In this study we tested the strategy of directing protection to astrocytes to protect neighboring neurons from forebrain ischemia. Two well-studied protective proteins, heat shock protein 72 (Hsp72) or superoxide dismutase 2 (SOD2), were genetically targeted for expression in astrocytes using the astrocyte-speci
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The presence of neuritic plaques is a pathological hallmark of Alzheimer's disease (AD). However, the origin of extracellular beta-amyloid peptide (Abeta) deposits and the process of plaque development remain poorly understood. The present study attempted to explore plaque pathogenesis by localizing beta-secretase-1 (BACE1) elevation relative to Abeta accumulation and synaptic/neuritic alterations in the forebrain, using transgenic mice harboring familial AD (FAD) mutations (5XFAD and 2XFAD) as models. In animals with fully developed plaque pathology, locally elevated BACE1 immunoreactivity (I
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Holoprosencephaly (HPE), the most common forebrain malformation, is characterized by an incomplete separation of the cerebral hemispheres. Mutations in the homeobox gene SIX3 account for 1.3% of all cases of human HPE. Using zebrafish-based assays, we have now determined that HPE-associated Six3 mutant proteins function as hypomorphs. Haploinsufficiency of Six3 caused by deletion of one allele of Six3 or by replacement of wild-type Six3 with HPE-associated Six3 mutant alleles was sufficient to recapitulate in mouse models most of the phenotypic features of human HPE. We demonstrate that Shh is
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurons that synthesize and secrete the decapeptide gonadotropin-releasing hormone-1 (GnRH-1) to control the reproductive axis originate in the olfactory placode/vomeronasal organ of the olfactory system of mammals and migrate along vomeronasal nerves to the cribriform plate, which marks the boundary between the peripheral olfactory system and the forebrain. Migrating GnRH-1 neurons follow a branch of the vomeronasal nerve caudally into the hypothalamus, where they extend processes to the median eminence and halt their migration. The release of GnRH-1 into the capillaries of the median eminenc
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a fatal adult human disease caused by motor neuron degeneration. Stem cell therapy might be a treatment for ALS. The adult mammalian forebrain has neural stem cells (NSCs) and neural progenitor cells (NPCs) in the anterior subventricular zone (SVZa), rostral migratory stream (RMS), olfactory bulb (OB) core, and dentate gyrus (DG). These cells could be used to rescue or replace degenerating upper and lower motor neurons through endogenous recruitment or autologous/allogenic transplantation. We evaluated the competency of forebrain NSCs and NPCs in transgen
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gonadotropin-releasing hormone (GnRH) neurons, a small number of cells scattered in the hypothalamic region of the basal forebrain, play an important role in reproductive function. These cells originate in the olfactory placode and migrate into the basal forebrain in late embryonic life. Here, we show that reelin, which is expressed along the route of the migrating cells, has an inhibitory role in guiding GnRH neurons to the basal forebrain. Only a small (approximately 5%) subpopulation of these neurons expresses one of the reelin receptors (ApoER2/Lrp8), and all GnRH neurons appear to lack th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Age is a risk factor for the development of many neurological disorders, including alcohol-related neurological disorders. A rodent model of Wernicke-Korsakoff Syndrome (WKS), acute pyrithiamine-induced thiamine deficiency (PTD), produces diencephalic damage and impairments of memory similar to what is seen in WKS patients. Advanced age increases the vulnerability to the cascade of acute and some chronic neurological events caused by PTD treatment. Interactions between PTD treatment and age at the time of treatment (3, 10, or 21 months), in addition to the effects of an increased recovery peri
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
During mating in rats, the male provides vaginocervical stimulation (VCS) to the female via intromissions. VCS, provided manually, mimics many aspects of mating, including facilitation of lordosis, induction of sexual receptivity, abbreviation of the period of sexual receptivity, and induction of twice-daily prolactin surges, which result in pseudopregnancy. VCS also induces the expression of Fos, the protein product of the immediate early gene c-fos, which has been used as a marker for neurons that are responsive to mating stimuli. Because VCS induces the release of dopamine in the forebrain,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spinal cord neuronal restricted progenitor (NRP) cells, when transplanted into the neonatal anterior forebrain subventricular zone, migrate to distinct regions throughout the forebrain including the olfactory bulb, frontal cortex, and occipital cortex but not to the hippocampus. Their migration pattern and differentiation potential is distinct from anterior forebrain subventricular zone NRPs. Irrespective of their final destination, NRP cells do not differentiate into glia. Rather they synthesize neurotransmitters, acquire region-specific phenotypes, and receive synapses from host neurons afte
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Transient unilateral forebrain hypoxia-ischaemia (HI) in 14-day-old rats produces infarction and delayed neuronal death in the frontal cortex. Cell death can also be observed in regions distant from the primary injury, a phenomenon known as diaschisis. While apoptosis is involved in selective neuronal death, its role in infarction and diaschisis remains poorly understood. Here, we have investigated the proteolytic cleavage of poly(ADP ribose) polymerase (PARP) and the occurrence of apoptosis in the hippocampus and the cerebellum following either HI or traumatic brain injury. We demonstrate tha
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mouse Six3 is a homeobox gene expressed almost exclusively in the developing retina, lens, hypothalamus, and pituitary. It belongs to the same family as sine oculis, a Drosophila regulatory gene that encodes a transcription factor essential for eye development. The optix gene is its closest known Drosophila homologue, with a homeodomain that is 95% identical in sequence to the Six3 protein. We have isolated the homologous human gene, SIX3, which is expressed in the adult retina and encodes a 332 amino acid protein that is 98% identical to its mouse counterpart. The SIX3 protein coding region i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Basal forebrain cholinergic neurons, which degenerate in Alzheimer's disease, respond to multiple trophic factors, including the neurotrophins, nerve growth factor (NGF) and brain-derived neurotrophic factor (BDNF). This dual responsiveness prompted us to investigate the effects of a synthetic chimaeric molecule, containing the active domains of both NGF and BDNF. The NGF/BDNF chimaeric factor exhibited synergistic actions, and was 100-fold more potent than wild-type BDNF in enhancing survival of cultured dissociated basal forebrain cholinergic neurons. This effect was apparently due to true B
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Stroke is caused by obstructed blood flow (ischaemia) or unrestricted bleeding in the brain (haemorrhage). Global brain ischaemia occurs after restricted cerebral blood flow e.g. during cardiac arrest. Following ischaemic injury, restoration of blood flow causes ischaemia-reperfusion (I/R) injury which worsens outcome. Secondary injury mechanisms after any stroke are similar, and encompass inflammation, endothelial dysfunction, blood-brain barrier (BBB) damage and apoptosis. We developed a new model of transient global forebrain I/R injury (dual carotid artery ligation; DCAL) and compared the
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: There is an urgent need to investigate the molecular mechanisms underlying the invasion and metastasis of bladder cancer to develop more effective therapeutic strategies and thereby reduce tumor-related morbidity and mortality. This study aimed to evaluate the prognostic significance of ZEB1 expression in bladder carcinoma (BC) and its association with tumor-associated macrophages (TAMs) within the tumor microenvironment (TME).
METHODS: A retrospective analysis was conducted on 48 patients with muscle-invasive bladder carcinoma (MIBC) who underwent radical cystectomy. Immunohistoch
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cadmium is a neurotoxic compound which induces cognitive alterations similar to those produced by Alzheimer's disease (AD). However, the mechanism through which cadmium induces this effect remains unknown. In this regard, we described in a previous work that cadmium blocks cholinergic transmission and induces a more pronounced cell death on cholinergic neurons from basal forebrain which is partially mediated by AChE overexpression. Degeneration of basal forebrain cholinergic neurons, as happens in AD, results in memory deficits attributable to the loss of cholinergic modulation of hippocampal
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in valosin-containing protein (VCP) cause a rare, autosomal dominant disease called inclusion body myopathy associated with Paget disease of bone and frontotemporal dementia (IBMPFD). One-third of patients with IBMPFD develop frontotemporal dementia, characterized by an extensive neurodegeneration in the frontal and temporal lobes. Neuropathologic hallmarks include nuclear and cytosolic inclusions positive to ubiquitin and transactive response DNA-binding protein 43 (TDP-43) in neurons and glial activation in affected regions. However, the pathogenic mechanisms by which mutant VCP tr
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although several genes are implicated in the pathogenesis of schizophrenia, in animal models for such a severe mental illness only some aspects of the pathology can be represented (endophenotypes). Genetically modified mice are currently being used to obtain or characterize such endophenotypes. Since its cloning and characterization CB1 receptor has increasingly become of significant physiological, pharmacological and clinical interest. Recently, its involvement in schizophrenia has been reported. Among the different approaches employed, gene targeting permits to study the multiple roles of th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.