m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

881 публикаций

Поиск: 17 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 75 с найденным полным текстом

Dexamethasone and MicroRNA-204 Inhibit Corneal Neovascularization.

INTRODUCTION: This was an in vivo animal study designed to investigate the interaction between dexamethasone (Dex) and microRNA-204 (miR-204) in a mouse alkali burn-induced corneal neovascularization (CNV) model. The function of miR-204 was then investigated in human mammary epithelial cells (HMECs) in vitro. MATERIALS AND METHODS: The CNV model was induced by corneal alkali burn in BLAB/c mice. The mice were randomly divided into five groups: normal control (Ctrl), alkali burn-induced corneal injury (Alkali), alkali burn + Dex (Dex), alkali burn + negative control (NTC), and alkali burn + mi

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36043264Открыть статью

Involvement of miR-495 in the skin pigmentation of rainbow trout (Oncorhynchus mykiss) through the regulation of mc1r.

MicroRNAs (miRNAs) play crucial roles in skin pigmentation in animals. Rainbow trout (Oncorhynchus mykiss) is a key economic fish species worldwide, and skin color directly affects its economic value. However, the functions of miRNAs in rainbow trout skin pigmentation remain largely unknown. Herein, we overexpressed and silenced miR-495 in vitro and in vivo to investigate its functions. The analysis of spatial and temporal expression patterns suggested that miR-495 is a potential regulator during the process of skin pigmentation. In vitro, mc1r was validated as a direct target for miR-495 by d

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37879576Открыть статью

MiR-29c alleviates hyperglycemia-induced inflammation via targeting TGF-β in cardiomyocytes.

This study aims to investigate whether miR-29c is involved in regulating transforming growth factor-β (TGF-β) mediated inflammation in diabetic cardiomyopathy (DCM). Our data showed increased inflammation and oxidative stress in diabetic myocardium together with decrease of miR-29c and elevation of TGF-β expression. In vitro experiments, we transfected miR-29c mimic and antagomir into HL-1 cells to explore the effect of miR-29c on inflammation in hyperglycemic conditions. Overexpression of miR-29c down-regulated the elevated TNF-α level, ROS production and NADPH oxidase activity which caused b

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37589861Открыть статью

Inhibition of miR-103-3p Preserves Neurovascular Integrity Through Caveolin-1 in Experimental Subarachnoid Hemorrhage.

Caveolin-1 (Cav-1) is a constitutive structural protein of caveolae in the plasma membrane. It plays an important role in maintaining blood brain barrier (BBB) integrity. In this study, we identified that miR-103-3p, a hypoxia-responsive miRNA, could interact with Cav-1. In endothelial cells, miR-103-3p mimic diminished the expression of Cav-1 and tight junction proteins, which were rescued by the inhibition of miR-103-3p. We found a substantial increase of miR-103-3p and decease of Cav-1 in the rat subarachnoid hemorrhage (SAH) model. Pre-SAH intracerebroventricularly injection of miR-103-3p

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33722672Открыть статью

MicroRNA-125a/VDR axis impaired autophagic flux and contributed to fibrosis in a CCL4-induced mouse model and patients with liver cirrhosis.

AIMS: To clarify the role of the miR-125a/VDR axis in the regulation of autophagic flux in hepatocytes and liver fibrosis. MAIN METHODS: The effects of the miR-125a/VDR axis on hepatic fibrosis and its underlying mechanisms were investigated in a carbon tetrachloride (CCl4)-induced mouse model and patients with liver cirrhosis by immunohistochemistry, real-time PCR, Western blotting, and luciferase reporter assay. KEY FINDINGS: The degree of fibrosis in patients with liver cirrhosis was negatively correlated with VDR expression and autophagic flux in hepatocytes. Luciferase reporter assays c

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33130085Открыть статью

Exosomal miR-132-3p derived from M1 macrophages mediates diffuse alveolar haemorrhage in systemic lupus erythematosus.

OBJECTIVE: This study examines how exosomal miR-132-3p from M1 macrophages contributes to the development of SLE-associated diffuse alveolar haemorrhage (SLE-DAH) and the molecular mechanisms involved. METHODS: A pristane-induced murine model of SLE-DAH was established, and mice received either a miR-132-3p antagomir or control. Parallel in vitro studies were conducted using human alveolar epithelial (A549) and human pulmonary microvascular endothelial cells (HPMECs) undergoing treatment with either miR-132-3p mimics or inhibitors. Barrier integrity, inflammation, apoptosis and molecular sign

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41208037Открыть статью

Mesenchymal stromal cells-derived extracellular vesicles alleviate systemic sclerosis via miR-29a-3p.

Systemic sclerosis (SSc) is a potentially lethal disease with no curative treatment. Mesenchymal stromal cells (MSCs) have proved efficacy in SSc but no data is available on MSC-derived extracellular vesicles (EVs) in this multi-organ fibrosis disease. Small size (ssEVs) and large size EVs (lsEVs) were isolated from murine MSCs or human adipose tissue-derived MSCs (ASCs). Control antagomiR (Ct) or antagomiR-29a-3p (A29a) were transfected in MSCs and ASCs before EV production. EVs were injected in the HOCl-induced SSc model at day 21 and euthanasized at day 42. We found that both ssEVs and lsEV

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34020253Открыть статью

Targeting miR-155 to Treat Experimental Scleroderma.

Scleroderma is a refractory autoimmune skin fibrotic disorder. Alterations of microRNAs in lesional skin could be a new approach to treating the disease. Here, we found that expression of miR-155 was up regulated in lesional skin tissue from patients with either systemic or localized scleroderma, and correlated with fibrosis area. Then we demonstrated the potential of miR-155 as a therapeutic target in pre-clinical scleroderma models. MiR-155(-/-) mice were resistant to bleomycin induced skin fibrosis. Moreover, topical antagomiR-155 could effectively treat mice primed with subcutaneous bleomy

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26828700Открыть статью

Altered expression of miR-146a in myasthenia gravis.

The purpose of this study was to analyze the expression of miR-146a in PBMCs obtained from patients with myasthenia gravis (MG) and healthy controls and to investigate the effect of the inhibition of miR-146a on the activation of AchR specific B cells obtained from mice. The expression of miR-146a levels in PBMCs obtained from patients with MG and healthy controls were determined by qRT-PCR. MiR-146a's complementary fragment, AntagomiR-146a, was synthesized as inhibitor, and the nonfunctional fragment, which has similar construction to AntagomiR-146a, was synthesized as negative control inhibi

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24036458Открыть статью

Unveiling the protective effects of BMSCs/anti-miR-124-3p exosomes on LPS-induced endometrial injury.

Researchers have reported that miR-124-3p is highly expressed in patients with chronic endometritis. However, the underlying mechanism of miR-124-3p in the development of endometritis remains unclear. This study constructed an in vitro endometrial cell injury model by treating HEECs with 2 μg/mL LPS for 48 h. Then, 1 mg/kg LPS was injected into both sides of the mouse uterus to construct an in vivo endometrial injury model. The expression of miR-124-3p in human endometrial epithelial cells (HEECs) was assessed using RT‒qPCR. Exosomes were separated from bone marrow-derived mesenchymal stem cel

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38363406Открыть статью

Engineered Extracellular Vesicles Loaded with MiR-100-5p Antagonist Selectively Target the Lesioned Region to Promote Recovery from Brain Damage.

Hypoxic-ischemic (HI) brain damage poses a high risk of death or lifelong disability, yet effective treatments remain elusive. Here, we demonstrated that miR-100-5p levels in the lesioned cortex increased after HI insult in neonatal mice. Knockdown of miR-100-5p expression in the brain attenuated brain injury and promoted functional recovery, through inhibiting the cleaved-caspase-3 level, microglia activation, and the release of proinflammation cytokines following HI injury. Engineered extracellular vesicles (EVs) containing neuron-targeting rabies virus glycoprotein (RVG) and miR-100-5p anta

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40167866Открыть статью

Inhibition of miR-141-3p Ameliorates the Negative Effects of Poststroke Social Isolation in Aged Mice.

BACKGROUND AND PURPOSE: Social isolation increases mortality and impairs recovery after stroke in clinical populations. These detrimental effects have been recapitulated in animal models, although the exact mechanism mediating these effects remains unclear. Dysregulation of microRNAs (miRNAs) occurs in both strokes as well as after social isolation, which trigger changes in many downstream genes. We hypothesized that miRNA regulation is involved in the detrimental effects of poststroke social isolation in aged animals. METHODS: We pair-housed 18-month-old C57BL/6 male mice for 2 weeks before

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29866755Открыть статью

Exosomes derived from fibroblasts in DFUs delay wound healing by delivering miR-93-5p to target macrophage ATG16L1.

Diabetes is an extremely costly disease, one-third of which are attributed to the management of diabetic foot disease including chronic, non-healing, diabetic foot ulcers (DFUs). Therefore, much effort is needed to understand the pathogenesis of DFUs and novel therapeutics. We utilized exosome staining to confirm the interaction between fibroblast-derived exosomes and macrophages. Subsequently, we employed public data and qPCR to screen for upregulated miRNAs in fibroblast-derived exosomes in DFUs. The relationship between was validate miR-93-5 and ATG16L1 through data prediction and dual-luci

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39761761Открыть статью

Downregulation of miR-133a contributes to the cardiac developmental toxicity of trichloroethylene in zebrafish.

Trichloroethylene (TCE), a widely used organic solvent, is a common environmental pollutant. Increasing evidence indicates that maternal TCE exposure is associated with congenital cardiac defects, but the underlining mechanisms remain largely unknown. In this study, we revealed that TCE exposure significantly induced heart defects and dysfunctions in zebrafish embryos. Heart tissues were dissected and subjected to high throughput sequencing and qPCR to identify differentially expressed miRNAs and mRNAs. The effects of miRNA were further verified by microinjection of antagomir or agomir. Reacti

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32443250Открыть статью

Antagonism of miR-429 ameliorates anoxia/reoxygenation injury in cardiomyocytes by enhancing MO25/LKB1/AMPK mediated autophagy.

MicroRNAs plays important role in the development of myocardial infarction (MI). The aim of this study was to analyze whether miR-429 has effect on the process of autophagy in myocardial anoxia/reoxygenation (AR) or ischemia/reperfusion (IR) injury and explore the underlying mechanism. The results showed that miR-429 was significantly decreased in MI mouse hearts and AR treated cardiomyocytes. Dual luciferase activity assay proved that MO25 was the direct target of miR-429. MO25 was dramatically decreased in AR treated cardiomyocytes. Overexpression of miR-429 dramatically decreased the expres

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31494170Открыть статью

Anti-miR-93-5p therapy prolongs sepsis survival by restoring the peripheral immune response.

Sepsis remains a leading cause of death for humans and currently has no pathogenesis-specific therapy. Hampered progress is partly due to a lack of insight into deep mechanistic processes. In the past decade, deciphering the functions of small noncoding miRNAs in sepsis pathogenesis became a dynamic research topic. To screen for new miRNA targets for sepsis therapeutics, we used samples for miRNA array analysis of PBMCs from patients with sepsis and control individuals, blood samples from 2 cohorts of patients with sepsis, and multiple animal models: mouse cecum ligation puncture-induced (CLP-

СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37261908Открыть статью

Injectable Bacteria-Sensitive Hydrogel Promotes Repair of Infected Fractures via Sustained Release of miRNA Antagonist.

Fracture nonunion can result in considerable physical harm and limitation of quality of life in patients, exerting an extensive economic burden to the society. Nonunion largely results from unresolved inflammation and impaired osteogenesis. Despite advancements in surgical techniques, the indispensable treatment for nonunion is robust anti-inflammation therapy and the promotion of osteogenic differentiation. Herein, we report that plasma exosomes derived from infected fracture nonunion patients (Non-Exos) delayed fracture repair in mice by inhibiting the osteogenic differentiation of bone marr

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35866896Открыть статью

Remifentanil protects against myocardial ischemia/reperfusion injury via miR-205-mediated regulation of PINK1.

Myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury could lead to severe cardiovascular ischemic disease, including myocardial infarction and contractile dysfunction. Remifentanil demonstrated protective effect on myocardial I/R injury. The underlying pathophysiological mechanism was then investigated in this study. In the current study, primary cardiomyocytes were isolated from rats, and then preconditioned with remifentanil. Rats, tail vein injected with miR-205 antagomir, were subjected to infusion of remifentanil, and then subjected to regional ischemia followed by reperfusion. The results demons

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34078833Открыть статью

Inhibition of Exo-miR-19a-3p derived from cardiomyocytes promotes angiogenesis and improves heart function in mice with myocardial infarction via targeting HIF-1α.

BACKGROUND: Myocardial infarction (MI), a common presentation for cardiovascular disease, is caused by reduction of blood flow and oxygen supply and is one of the main causes of death worldwide. MicroRNAs participate in multiple physiological and pathological processed and play crucial role in myocardial infarction. RESULTS: qRT-PCR analysis showed that expression level of miR-19a-3p was increased in serum of patient with MI. In vitro study indicated that the miR-19a-3p level was upregulated in response to H2O2 treatment and transferred by exosome, and then, uptake occurred in endothelial cel

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33352533Открыть статью

MiR-451 antagonist protects against cardiac fibrosis in streptozotocin-induced diabetic mouse heart.

AIMS: MicroRNAs (miRNAs or miRs) are a large class of small noncoding RNAs. The present study aims to evaluate the effect of miR-451 on cardiac remodeling in diabetic cardiomyopathy. MAIN METHODS: Mice were injected with streptozotocin (STZ) to induce diabetes. Twelve weeks after final STZ injection, mice were subjected to myocardial injection of adenovirus (Ad)-shmiR-451 to knock down miR-451. Mouse heart endothelial cells (MHECs) were treated with a miR-451 antagomir to inhibit miR451 and were exposed to high glucose. KEY FINDINGS: Sixteen weeks after STZ injection, mice exhibited no signi

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30872181Открыть статью