The two genes most commonly associated with mutations linked to hypertrophic or dilated cardiomyopathies are β-myosin and cardiac myosin binding protein-C (cMyBP-C). Both of these proteins interact with cardiac actin (ACTC). Currently there are 16 ACTC variants that have been found in patients with HCM or DCM. While some of these ACTC variants exhibit protein instability or polymerization-deficiencies that might contribute to the development of disease, other changes could cause changes in protein-protein interactions between sarcomere proteins and ACTC. To test the hypothesis that changes in
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Normal cardiac function requires dynamic modulation of contraction. beta1-adrenergic-induced protein kinase (PK)A phosphorylation of cardiac myosin binding protein (cMyBP)-C may regulate crossbridge kinetics to modulate contraction. We tested this idea with mechanical measurements and echocardiography in a mouse model lacking 3 PKA sites on cMyBP-C, ie, cMyBP-C(t3SA). We developed the model by transgenic expression of mutant cMyBP-C with Ser-to-Ala mutations on the cMyBP-C knockout background. Western blots, immunofluorescence, and in vitro phosphorylation combined to show that non-PKA-phospho
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: Recent advancements have introduced cardiac myosin inhibitors (CMIs) that have demonstrated significant efficacy in obstructive hypertrophic cardiomyopathy (oHCM). This meta-analysis aims to synthesize the current understanding of the impact of CMIs on cardiac magnetic resonance (CMR) findings in patients with oHCM.
MATERIAL AND METHODS: A search of the PubMed, Cochrane Library, and Embase databases was conducted from their inception until July 27, 2025. Random-effects models were used to pool mean differences with 95% confidence intervals. Both mavacamten and aficamten were included in
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Small molecular compounds that affect the force, and motion-generating actin-myosin interaction in the heart have emerged as alternatives to treat or alleviate symptoms in severe debilitating conditions, such as cardiomyopathies and heart failure. Omecamtiv mecarbil (OM) is such a compound developed to enhance cardiac contraction. In addition to potential therapeutic use, its effects may help to elucidate myosin energy transduction mechanisms in health and disease and add insights into how the molecular properties govern contraction of large myosin ensembles in cardiac cells. Des
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Редакционная статьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) affects 1 in 500 individuals and is an important cause of arrhythmias and heart failure. Clinically, HCM is characterized as causing hypercontractility, and therapies are aimed toward controlling the hyperactive physiology. Mutations in the β-cardiac myosin comprise ~40% of genetic mutations associated with HCM, and the converter domain of myosin is a hotspot for HCM-causing mutations; however, the underlying primary effects of these mutations on myosin's biomechanical function remain elusive. We hypothesize that these mutations affect the biomechanical proper
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hypertrophic cardiomyopathy is the most frequently occurring inherited cardiovascular disease, with a prevalence of more than one in 500 individuals worldwide. Genetically acquired dilated cardiomyopathy is a related disease that is less prevalent. Both are caused by mutations in the genes encoding the fundamental force-generating protein machinery of the cardiac muscle sarcomere, including human β-cardiac myosin, the motor protein that powers ventricular contraction. Despite numerous studies, most performed with non-human or non-cardiac myosin, there is no clear consensus about the mechanism
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Phenotypic heterogeneity and incomplete penetrance are common in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM). We aim to improve the understanding in genotype-phenotype correlations in HCM, particularly the contribution of an MYL2 founder mutation and risk factors to left ventricular hypertrophic remodelling.
METHODS AND RESULTS: We analysed 14 HCM families of whom 38 family members share the MYL2 c.64G > A [p.(Glu22Lys)] mutation and a common founder haplotype. In this unique cohort, we investigated factors influencing phenotypic outcome in addition to the primary mutation. The muta
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Most cardiac myosin binding protein C (cMyBP-C) gene mutations causing familial hypertrophic cardiomyopathy (FHC) result in C-terminal truncated proteins. However, truncated cMyBP-Cs were undetectable in myocardial tissue of FHC patients. In the present study, we investigated whether truncated cMyBP-Cs are subject to accelerated degradation by the lysosome or ubiquitin-proteasome system (UPS).
METHODS AND RESULTS: By using an adenovirus-based approach, we analyzed expression and localization of myc-tagged truncated proteins (M6t 3%, M7t 80% truncation, both mutations have been iden
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Myocardial injury is a hallmark of heart failure (HF). It is unknown whether established (e.g. troponin) or novel biomarkers of myocardial injury [e.g. cardiac myosin-binding protein C (cMyBP-C)] provide additive diagnostic value beyond natriuretic peptides in community patients with suspected HF.
METHODS: Community-based patients with suspected HF and elevated NT-proBNP levels were recruited into a multicentre, prospective, observational study at five sites (NCT04724200). Venous blood sampling was performed at the time of echocardiography. HF was classified according to left ve
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM) is a genetic disorder that affects the cardiac myocytes leading to asymmetric hypertrophy of the left ventricle and obstruction of the left ventricular outflow tract (LVOT) with possible risk of sudden cardiac death in some high-risk patients. This paper aims to evaluate the efficacy, safety, and future prospects of aficamten in the management of HOCM and its potential to transform current standards of care.
MAIN BODY: Over the years, there have been significant milestones in HOCM management, including pharmacological and surgical tec
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a genetic cardiovascular disorder characterized by unexplained left ventricular hypertrophy, affecting approximately 0.2% of the global population. Around 40% of HCM cases are linked to mutations in sarcomeric protein genes such as β-myosin heavy chain and myosin-binding protein C, which impair calcium signaling and myocardial contractility.
OBJECTIVE: This review aims to explore the therapeutic potential of cardiac myosin inhibitors (CMIs) by assessing their effects on the underlying pathophysiology of HCM, specifically targeting sarcomere fun
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Reperfusion of the ischaemic heart is essential to limit myocardial infarction. However, reperfusion can cause cardiomyocyte hypercontracture. Recently, cardiac myosin-targeted inhibitors (CMIs), such as Mavacamten (MYK-461) and Aficamten (CK-274), have been developed to treat patients with cardiac hypercontractility. These CMIs are well tolerated and safe in clinical trials. We hypothesised that, by limiting hypercontraction, CMIs may reduce hypercontracture and protect hearts in the setting of ischaemia and reperfusion (IR).
METHODS: We investigated the ability of MYK-461 and CK-27
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: The aim of the present study was to define whether cardiac myosin contributes to energy conservation in the heart of hibernating mammals.
METHODS: Thin cardiac strips were isolated from the left ventricles of active and hibernating grizzly bears; and subjected to loaded Mant-ATP chase assays, X-ray diffraction and proteomics.
MAIN FINDINGS: Hibernating grizzly bears displayed an unusually high proportion of ATP-conserving super-relaxed cardiac myosin molecules that are likely due to altered levels of phosphorylation and rod region stability.
CONCLUSIONS: Cardiac myosin depresses the he
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Modulating myosin function is a novel therapeutic approach in patients with cardiomyopathy. Detailed mechanism of action of these agents can help predict potential unwanted affects and identify patient populations that can benefit most from them. Danicamtiv is a novel myosin activator with promising preclinical data that is currently in clinical trials. While it is known danicamtiv increases force and cardiomyocyte contractility without affecting calcium levels, detailed mechanistic studies regarding its mode of action are lacking. Using porcine cardiac tissue and myofibrils we dem
ПрепринтСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Cardiac myosin-binding protein C (cMyC) seems to be even more sensitive in the quantification of cardiomyocyte injury vs. high-sensitivity cardiac troponin, and may therefore have diagnostic and prognostic utility.
METHODS AND RESULTS: In a prospective multicentre diagnostic study, cMyC, high-sensitivity cardiac troponin T (hs-cTnT), and N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) plasma concentrations were measured in blinded fashion in patients presenting to the emergency department with acute dyspnoea. Two independent cardiologists centrally adjudicated the final diagnosis.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Cardiac myosin light chain kinase (cMLCK) phosphorylates ventricular myosin regulatory light chain 2 (MLC2v) and regulates sarcomere and cardiomyocyte organization. However, few data exist regarding the relationship between cMLCK mutations and MLC2v phosphorylation, particularly in terms of developing familial dilated cardiomyopathy (DCM) in whom cMLCK gene mutations were identified. The purpose of the present study was to investigate functional consequences of cMLCK mutations in DCM patients.
METHODS AND RESULTS: The diagnosis of DCM was based on the patients' history and on echocardio
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is an inherited cardiovascular disease (CD) that commonly causes an increased size of cardiomyocytes in the left ventricle. The proteins myosin and actin interact in the myocardium to produce contraction through the actomyosin ATPase cycle. The duty ratio (r) of myosin is the proportion of the actomyosin ATPase cycle that myosin is bound to actin and does work. A common hypothesis is that HCM mutations increase contraction in cardiac sarcomeres; however, the available data are not clear on this connection. Based on previous work with human α-cardiac actin (ACT
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To investigate the effect of hydrogen sulfide (H2S) on cardiac myosin light chain kinase (MLCK) expression in diabetic rats.
METHODS: A total of 32 male SD rats were randomly divided into a normal control group (NC group), a diabetic control group (DM), a NaHS treatment group (DM+NaHS) and a NaHS group (NaHS) (n=8 in each group). Intraperitoneal injection of streptozotocin was utilized to establish Type 1 diabetic rat model. The diabetic rats in the DM+NaHS and NaHS groups were intraperitoneally injected with 28 μmol/kg NaHS solution. Eight weeks later, the ventricular hemodynamic
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования