Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
867 публикаций
Поиск: 419 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 266 с найденным полным текстом
The Journal of allergy and clinical immunology2000eng
BACKGROUND: Two genetic forms of hereditary angioedema (HAE) are currently recognized. Both are transmitted in an autosomal dominant manner and are characterized by recurrent episodes of localized angioedema. Involvement of the gut leads to episodes of severe abdominal pain, and laryngeal involvement can lead to airway obstruction and even death. One type results from heterozygosity for a nonexpressed C1 inhibitor allele, and the other results from heterozygosity for a nonfunctional C1 inhibitor allele.
OBJECTIVE: This report identifies a third type of HAE, with a unique estrogen-dependent ph
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acquired angioedema is a rare disorder caused by an acquired deficiency of C1 inhibitor. It is characterized by nonpitting, nonpruritic subcutaneous or submucosal edema of the skin, or of the respiratory or gastrointestinal tract. When localized in the gastrointestinal tract, it can cause severe abdominal pain, mimicking an acute surgical abdomen, or chronic recurrent pain of moderate intensity. We report a case of a 48-year-old man presenting with recurrent episodes of hypotension and abdominal pain. Computed tomography of the abdomen showed edema of the small bowel. The first determinations
Клинический случайСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We describe a case of recurrent oropharyngeal angioedema in a 16-year-old boy with a history of sickle cell disease and thrombocytopenia and with no family history of angioedema. Emergency treatment of angioedema with C1-esterase inhibitor (C1-INH) provided immediate relief, avoiding the placement of a surgical airway. Further evaluation has shown C1-INH to be normal in quantity and function, with normal complement studies during acute attacks. Genetic testing revealed no abnormality in the factor XII gene. Our case exemplifies that even in cases of sporadic angioedema, treatment with C1-INH m
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuromyelitis optica (NMO) is clinically characterized by severe optic neuritis and long myelitis; and is associated with aquaporin-4 immunoglobulin-G (AQP4-IgG), an autoantibody directed against aquaporin-4 (AQP4), which is an astrocytic water channel protein. Until recent years, the treatment of NMO has mainly focused on the suppression of lymphocytes and depletion of autoantibodies. However, several studies on the pathogehesis of the disease in human pathology, cultured cells, and animal models have revealed that astrocyte injury in NMO is mainly caused by the complement-dependent cytotoxic
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) is a rare disorder characterized by recurrent attacks of swelling that may involve multiple anatomical locations. In the majority of patients, it is caused by a functional or quantitative defect in the C1 inhibitor (C1-INH), which is an important regulator of the complement, fibrinolytic, kallikrein-kinin and coagulation systems. Standard treatments used for other types of angioedema are ineffective for HAE. Traditional therapies for HAE, including fresh frozen plasma, epsilon-aminocaproic acid and danazol, may be well tolerated and effective in some patients; howev
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Multiple sclerosis (MS) can be difficult to differentiate from other demyelinating diseases, notably neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD). We previously showed that NMOSD is distinguished from MS by plasma complement biomarkers.
OBJECTIVE: Here, we measure cerebrospinal fluid (CSF) complement proteins in MS, NMOSD and clinically isolated syndrome (CIS), a neurological episode that may presage MS, to test whether these distinguish NMOSD from MS and CIS.
MATERIALS AND METHODS: CSF (53 MS, 17 CIS, 11 NMOSD, 35 controls) was obtained; complement proteins (C4, C3, C5, C9, C1
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) is characterized by sudden attacks of deep tissue swelling caused by C1 inhibitor deficiency. Swelling severity can vary from mild to severe, and some patients are at risk for disability and death from either asphyxiation or hypovolemic shock. Many HAE attacks are precipitated by trauma or stress. The extremities, genitalia, trunk, bowels, face, and larynx are commonly affected areas, but swelling can affect any single part of the body or multiple sites. Symptoms typically worsen over 24 to 36 hours and resolve within 48 hours. Because many symptoms of HAE overlap w
Клинический случайСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Antibodies are considered to play a specific pathogenic role in certain disease states such as myasthenia gravis, Graves' disease and autoimmune haemolytic anaemia. Autoantibodies which interfere with the function of enzyme cascade systems have also been described in diseases such as acquired haemophilia (anti-factor VIII antibodies) and glomerulonephritis (C3 nephritic factor). The identification of these autoantibodies is crucial to an understanding of the aetiology of such diseases and is also of importance in revealing the inter-relationships of the immune system with other biological path
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
C1 inhibitor (C1-INH) is known to form complexes with the lectin complement pathway serine proteases MASP-1 and MASP-2. Deficiency of C1-INH is associated with hereditary angioedema (HAE), an autosomal inherited disease characterized by swelling attacks caused by elevated levels of bradykinin. MASP-1 was shown to cleave high m.w. kininogen into bradykinin; therefore, we hypothesized that MASP-1 levels and the quantity of MASP-1/C1-INH complexes might be associated with different paraclinical and clinical outcomes of HAE. We measured MASP-1 serum concentrations and endogenous MASP-1/C1-INH comp
Клиническое исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema is an autosomal dominant disorder caused by defects in C1-esterase inhibitor (C1-INH), resulting in poorly controlled activation of the kallikrein-kinin system and bradykinin overproduction. C1-INH is a heavily glycosylated protein in the serine protease inhibitor (SERPIN) family, yet the role of these glycosylation sites remains unclear. To elucidate the functional impact of N-glycosylation in the SERPIN domain of C1-INH, we engineered 4 sets consisting of 26 variants at or near the N-linked sequon (NXS/T). Among these, 6 are reported in patients with hereditary angioede
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Relapsing fever (RF) is claimed a neglected arthropod-borne disease caused by a number of diverse human pathogenic Borrelia (B.) species. These RF borreliae are separated into the groups of tick-transmitted species including B. duttonii, B. hermsii, B. parkeri, B. turicatae, B. hispanica, B. persica, B. caucasica, and B. myiamotoi, and the louse-borne Borrelia species B. recurrentis. As typical blood-borne pathogens achieving high cell concentrations in human blood, RF borreliae (RFB) must outwit innate immunity, in particular complement as the first line of defense. One prominent strategy dev
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Hereditary angioedema (HAE) is a rare autosomal dominant disorder predominantly caused by mutations in the SERPING1 gene, which encodes C1 esterase inhibitor (C1-INH). HAE is characterized by recurrent self-limiting episodes of subcutaneous and submucosal edema that can be life-threatening when the upper airway is involved. Diagnostic delays and misdiagnoses are common due to the clinical overlap with allergic and histamine-mediated angioedema. Identification and functional characterization of novel SERPING1 variants is essential for refining the mutational spectrum of this disease
СтатьяКлинический случайПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To provide an update on the molecular mechanisms of hereditary angioedema (HAE).
DATA SOURCES: MEDLINE and PubMed databases were searched to identify pertinent articles using the following key terms: hereditary angioedema, angioedema, C1 inhibitor, bradykinin, contact system, factor XII, mechanism, pathophysiology, severity, permeability, and estrogen.
STUDY SELECTIONS: Articles were selected based on their relevance to the subject matter.
RESULTS: Although the biochemical basis of "classic" HAE is known to result from C1 esterase inhibitor (C1INH) deficiency, a new form, HAE wit
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To describe 2 cases of angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI)-induced angioedema treated with C1 esterase inhibitor (human) [Berinert].
SUMMARY: Case 1 is a 60-year-old Caucasian male with angioedema from lisinopril. He was initially treated with a conventional regimen of an antihistamine, methylprednisolone, epinephrine, and fresh frozen plasma. When symptoms did not resolve, intravenous C1 peptide esterase inhibitor (C1INH) was administered, with clinical improvement. Four hours later, symptoms returned and the patient underwent emergency tracheostomy. Case 2 is a 64-year
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) is characterized by acute, recurrent attacks of localized edema. Surgical procedures, trauma, and infections have been considered as potential triggers of HAE. Although HAE is a rare genetic disorder, approximately 50-60% of all HAE patients are involved with at least one occurrence of upper airway obstruction. The airway trouble is the most life-threating complication in HAE patients because HAE-related edema does not respond to typical treatment, such as administration of epinephrine, antihistamines, or glucocorticoids. Indeed, mortality rates of laryngeal attack
Клинический случайАннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inter alpha inhibitor (IαI) is an abundant serum protein consisting of three polypeptides: two heavy chains (HC1 and HC2) and bikunin, a broad-specificity Kunitz-type proteinase inhibitor. The complex is covalently held together by chondroitin sulfate but during inflammation IαI may interact with TNF-stimulated gene 6 protein (TSG-6), which supports transesterification of heavy chains to hyaluronan. Recently, IαI was shown to inhibit mouse complement in vivo and to protect from complement-mediated lung injury but the mechanism of such activity was not elucidated. Using human serum depleted fro
Клиническое исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system plays an essential protective role in the initial defense against many microorganisms. Flavivirus NS1 is a secreted nonstructural glycoprotein that accumulates in blood, is displayed on the surface of infected cells, and has been hypothesized to have immune evasion functions. Herein, we demonstrate that dengue virus (DENV), West Nile virus (WNV), and yellow fever virus (YFV) NS1 attenuate classical and lectin pathway activation by directly interacting with C4. Binding of NS1 to C4 reduced C4b deposition and C3 convertase (C4b2a) activity. Although NS1 bound C4b, it lacked
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) with C1-inhibitor deficiency is a rare condition presenting with episodes of swelling without urticaria. Historically, acute and prophylactic HAE treatment options were limited and associated with considerable side effects, high burden of treatment, and unreliable symptom relief. Over the past decade, newer targeted therapies have been investigated and approved for both acute therapy and long-term prophylaxis. These therapies have dramatically reduced morbidity and mortality of HAE and consequently improved the quality of life of patients. This review article will o
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) is a rare genetic disorder characterized by recurrent episodes of severe, non-pitting edema, most commonly caused by a deficiency or dysfunction of C1 esterase inhibitor (C1-INH), resulting in excessive bradykinin production. HAE subtypes differ according to C1-INH levels, functional activity, underlying genetic variants, and increasingly recognized molecular mechanisms. Awareness of HAE outside specialized medical fields remains limited, and recurrent angioedema may arise through different pathophysiological mechanisms, which together contribute to frequent misdiag
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The pathogenesis of hereditary angioedema (HAE) type I and type II is linked to defective C1 esterase inhibitor (C1-INH) encoded by the SERPING1 gene. There are substantial variabilities in the clinical presentations of patients with HAE that are not directly correlated to the serum levels of C1-INH. The impact of SERPING1 variants on C1-INH expression, structure, and function is incompletely understood.
OBJECTIVE: To investigate the influence of SERPING1 variants on the C1-INH expression, structure, and function of 20 patients with HAE from 14 families with no prior genetic diagn
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.